Travma sonrası nöbet - Post-traumatic seizure
Travma sonrası nöbetler ( PTS ) olan nöbetler olduğu elde edilen sonuç , travmatik beyin hasarı (TBI), beyin hasarına neden olduğu fiziksel bir travma . PTS, travma sonrası epilepsi (PTE) için bir risk faktörü olabilir , ancak travmatik beyin hasarı nedeniyle nöbet veya nöbet geçiren bir kişi , nöbetlerin tekrar tekrar meydana geldiği kronik bir durum olan epilepsinin bir formu olan PTE'ye mutlaka sahip değildir. . Bununla birlikte, "PTS" ve "PTE" tıp literatüründe birbirlerinin yerine kullanılabilir.
Nöbetler genellikle daha şiddetli bir TBH'nin göstergesidir. Bir kişinin beyin hasarı geçirmesinden kısa bir süre sonra meydana gelen nöbetler, zaten savunmasız olan beyne daha fazla zarar verebilir. Beyinde bulunan oksijen miktarını azaltabilir, uyarıcı nörotransmiterlerin fazla salınmasına neden olabilir , beynin metabolik ihtiyacını artırabilir ve kafa içi boşluktaki basıncı artırarak hasara daha da katkıda bulunabilir. Böylelikle şiddetli kafa travması geçiren kişilere nöbetlere karşı önlem olarak antikonvülsan ilaçlar verilmektedir .
TBH ile hastaneye kaldırılan kişilerin yaklaşık% 5-7'sinde en az bir nöbet vardır. PTS'nin daha ciddi yaralanmalarda ortaya çıkması daha olasıdır ve belirli yaralanma türleri riski daha da artırır. Yaralanmadan sonra zaman geçtikçe bir kişinin PTS'ye maruz kalma riski giderek azalır. Bununla birlikte, TBI mağdurları, yaralanmadan 15 yıl sonra hala risk altında olabilir. Çocuklar ve yaşlı yetişkinler PTS için daha yüksek risk altındadır.
Sınıflandırma
1970'li yılların ortalarında PTS ilk tarafından sınıflandırıldı Bryan Jennett içine erken ve geç nöbetler , yaralanma ilk haftası içinde gerçekleşmiş olanları ve sırasıyla bir hafta sonra meydana gelenler. Erken nöbetler için yedi günlük sınır yaygın olarak kullanılsa da, keyfidir; İlk haftadan sonra ancak yaralanmanın ilk ayında meydana gelen nöbetler, erken nöbetlerle aynı özellikleri paylaşabilir. Bazı çalışmalar bunun yerine erken nöbetler için 30 günlük bir sınır kullanır. Daha sonra nöbetleri, yaralanmadan sonraki 24 saat içinde meydana gelen nöbetler olan acil PTS'ye bölmek kabul edildi ; travmadan bir gün ve bir hafta sonra nöbetlerle erken PTS; ve geç PTS, travmadan bir haftadan fazla sonra nöbetler. Bazıları geç PTS'nin travma sonrası epilepsi ile eş anlamlı olduğunu düşünüyor .
Erken PTS, TBI ile hastaneye yatırılan kişilerin yaklaşık% 4 veya 5'inde en az bir kez ortaya çıkar ve bunların% 5'inde bir noktada geç PTS görülür. Travmanın ilk haftasında meydana gelen nöbetlerin yaklaşık yarısı ilk 24 saat içinde ortaya çıkar. Çocuklarda erken nöbetler, yetişkinlere göre yaralanmadan sonraki bir saat ve bir gün içinde ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir. Kafa travmasının ilk dört haftasında meydana gelen nöbetlerin yaklaşık% 10'u ilk haftadan sonra ortaya çıkar. Yaralanmadan sonraki ilk birkaç hafta içinde en yüksek oranda geç nöbetler görülür. Geç nöbetlerin yaklaşık% 40'ı yaralanmadan sonraki altı ay içinde başlar ve% 50'si bir yıl içinde başlar.
Özellikle çocuklarda ve TBH'si olan kişilerde, status epileptikus adı verilen inatçı nöbetin yaşamı tehdit eden durumu, erken nöbetlerde bir risktir; PTS'nin% 10 ila 20'si duruma dönüşür. Bir çalışmada, 5 yaşın altındaki çocukların% 22'si durum nöbetleri geliştirirken, çalışılan tüm TBH popülasyonunun% 11'i yaptı. Bir TBI'dan sonraki erken durum nöbetleri, bir kişinin daha sonra provoke edilmemiş nöbetlere maruz kalma olasılığını artırabilir.
Patofizyoloji
Yaralanma sonrası hangi fizyolojik mekanizmaların nöbetlere neden olduğu tam olarak anlaşılamamıştır, ancak erken nöbetlerin geç dönemlerden farklı temel süreçlere sahip olduğu düşünülmektedir. Ani ve erken nöbetlerin, yaralanmaya doğrudan bir tepki olduğu düşünülürken, geç nöbetlerin, eksitotoksisite ve kandan demir gibi mekanizmalarla serebral kortekste meydana gelen hasardan kaynaklandığı düşünülmektedir . Yaralanmadan sonraki iki saniye içinde meydana gelen ani nöbetler, muhtemelen, yaralanmadan kaynaklanan kuvvetin, uyarıldığında nöbetler için düşük bir eşiğe sahip olan beyin dokusunu uyardığı için meydana gelir. Erken dönem PTS, kafa travmasının doğrudan etkilerinden kaynaklandığı için provoke edilmiş nöbet olarak kabul edilir ve bu nedenle gerçek epilepsi olarak kabul edilmezken, geç nöbetlerin beynin yapısındaki kalıcı değişiklikleri gösterdiği ve epilepsiyi ima ettiği düşünülmektedir. Erken nöbetler serebral ödem , intrakraniyal kanama , serebral kontüzyon veya laserasyon gibi faktörlerden kaynaklanabilir . Bir hakaretten sonraki iki hafta içinde meydana gelen nöbetlere neden olabilecek faktörler arasında beyinde kan bulunması; kan beyin bariyerindeki değişiklikler ; glutamat gibi uyarıcı nörotransmiterlerin aşırı salınması ; serbest radikallerin neden olduğu dokulara zarar ; ve hücrelerin enerji üretme şeklindeki değişiklikler. Geç nöbetler sonucu olduğu düşünülen epileptojenez ettiği, sinir ağları nöbet yol açan, onların heyecanlı hale olasılığını arttıran bir şekilde yeniden yapılandırıldı.
Teşhis
Tıbbi personel, nöbetin hiponatremi gibi hastanın biyokimyasındaki bir değişiklikten kaynaklanıp kaynaklanmadığını belirlemeyi amaçlar . Serum elektrolit seviyelerini ölçmek için nörolojik muayeneler ve testler yapılır.
Travma sonrası ortaya çıkan tüm nöbetler PTS değildir; zaten var olan bir nöbet bozukluğundan kaynaklanıyor olabilir, bu da travmaya neden olmuş olabilir. Ek olarak, travma sonrası nöbetler, bir sarsıntının hemen ardından gelebilen, ancak gerçekte nöbet olmayan ve epilepsi için öngörücü bir faktör olmayan sarsıntılı konvülsiyonlarla karıştırılmamalıdır .
Nörogörüntüleme , tedaviye rehberlik etmek için kullanılır. Genellikle MRI , PTS'li herhangi bir hastada gerçekleştirilir, ancak daha az duyarlı ancak daha kolay erişilen BT taraması da kullanılabilir.
Önleme
TBI'dan kısa bir süre sonra insanlara antikonvülsan ilaç verilir, çünkü travmadan sonra erken ortaya çıkan nöbetler hipoksi , aşırı uyarıcı nörotransmiter salınımı , artan metabolik talepler ve kafa içi boşlukta artan basınç yoluyla beyin hasarını artırabilir. Nöbetleri önlemek için kullanılan ilaçlar arasında valproat , fenitoin ve fenobarbital bulunur . TBI'dan sonra mümkün olan en kısa sürede nöbet önleyici ilaçlarla tedaviye başlanması önerilmektedir. Erken nöbetlerin önlenmesi, geç nöbetlerin önlenmesinden farklıdır, çünkü birincisinin amacı, nöbetlerin neden olduğu hasarı önlemek iken, ikincisinin amacı, epileptogenezi önlemektir. Klinik çalışmalardan elde edilen güçlü kanıtlar, yaralanmadan sonraki bir gün içinde verilen antiepileptik ilaçların, yaralanmanın ilk haftasında nöbetleri önlediğini, ancak sonrasında değil. Örneğin, tıp literatürünün 2003 yılında gözden geçirilmesi, fenitoinin erken dönemde önleyici olduğunu, ancak muhtemelen geç PTS'yi önlediğini ortaya koymuştur. Çocuklarda antikonvülsanlar hem erken hem de geç nöbetler için etkisiz olabilir. Bilinmeyen nedenlerle, antiepileptik ilaçların uzun süre profilaktik kullanımı, nöbet riskinin artmasıyla ilişkilidir. Bu nedenlerle antiepileptik ilaçlar kafa travmasından kısa bir süre sonra erken ve erken nöbetleri önlemek için yaygın olarak önerilmektedir. Epilepsi gelişimini önlemek için hiçbir tedavi yaygın olarak kabul edilmemektedir. Bununla birlikte, geç nöbetler meydana gelirse daha fazla nöbeti bastırmak için ilaçlar verilebilir.
Tedavi
TBI'dan kaynaklanan nöbetlerin tedavisi genellikle zordur. Yaralanmadan kısa süre sonra intravenöz olarak verilebilen antiepileptik ilaçlar arasında fenitoin, sodyum valproat , karbamazepin ve fenobarbital bulunur. Antiepileptik ilaçlar tüm insanlarda tüm nöbetleri önlemez ancak fenitoin ve sodyum valproat genellikle devam eden nöbetleri durdurur.
Prognoz
PTS, genel olarak iyi bir prognozla ilişkilidir. Bir kişinin nöbet riski popülasyonun geri kalanından daha yüksek olduğu bir TBI'dan ne kadar süre sonra tam olarak bilinmemektedir, ancak tahminler 10 ila 15 yıl arasında uzunluklar önermektedir. TBH'li çoğu insan için, nöbetler üç ay sonra ortaya çıkmaz ve TBI'dan muzdarip kişilerin sadece% 20-25'inde yaralanmadan iki yıldan fazla bir süre sonra PTS vardır. Bununla birlikte, orta ve şiddetli TBI, yaralanmadan sonraki beş yıla kadar hala yüksek bir PTS riski sağlar.
Çalışmalar, PTS hastalarının% 25-40'ının remisyona girdiğini bildirmiştir ; Daha etkili nöbet ilaçlarının geliştirilmesinden sonra yapılan sonraki çalışmalar daha yüksek genel remisyon oranları bildirmiştir. Kafa travmasından nöbet geçiren insanların dörtte birinde, ilaçlar onları iyi kontrol ediyor. Bununla birlikte, bir grup hastada agresif antiepileptik ilaç tedavisine rağmen nöbetler görülmektedir. Yaralanmadan sonraki ilk yıl içinde sık nöbet geçiren kişilerde PTS'nin remisyona girme olasılığı daha düşüktür.
PTE geliştirme riski
PTS'nin PTE geliştirme olasılığını artırıp artırmadığı bilinmemektedir. Erken PTS, doğası gereği mutlaka epileptik olmasa da, daha yüksek bir PTE riski ile ilişkilidir. Bununla birlikte PTS, epilepsi gelişiminin kesin olduğunu göstermez ve PTE gelişiminde bir faktör olarak PTS'yi yaralanmanın ciddiyetinden izole etmenin zordur. Erken nöbeti olmayan hastaların yaklaşık% 3'ü geç PTE geliştirir; bu sayı erken PTS'si olanlarda% 25'tir ve PTE gelişimi için diğer risk faktörleri hariç tutulursa bu ayrım daha büyüktür. Bir hakaretten hemen sonra meydana gelen nöbetlerin, genellikle tekrarlayan nöbet riskini artırmadığına inanılır, ancak en az bir çalışmadan elde edilen kanıtlar, hem acil hem de erken nöbetlerin geç nöbetler için risk faktörleri olabileceğini öne sürmüştür. Erken nöbetler çocuklarda PTE için daha az bir öngörücü olabilir; Erken nöbetleri olan yetişkinlerin üçte biri PTE geliştirirken, erken dönem PTS'si olan çocukların geç nöbet geçiren oranı çocuklarda beşte birinden azdır ve onda bir kadar düşük olabilir. Geç nöbet insidansı, benzer yaralanmalara sahip yetişkinlerdekinin yaklaşık yarısıdır.
Epidemiyoloji
Araştırmalar, PTS insidansının incelenen popülasyona göre büyük ölçüde değiştiğini bulmuştur; % 4,4 kadar düşük veya% 53 kadar yüksek olabilir. Hastaneye yatırılan tüm TBH hastalarının% 5-7'sinde PTS vardır. PTS, travmatik beyin yaralanmalarının yaklaşık% 3.1'inde meydana gelir, ancak yaralanmanın ciddiyeti, meydana gelme olasılığını etkiler.
Bir kişinin erken ve geç nöbetler geliştirip geliştirmeyeceğindeki en önemli faktör, beyindeki hasarın boyutudur. Daha şiddetli beyin hasarı, olaydan sonra daha uzun süre PTS geliştirme riski de verir. Bir çalışma, nöbetlerin yaralanmadan sonraki 5 yıl içinde meydana gelme olasılığının, hafif travmatik beyin yaralanmalarının % 0,5'inde olduğunu buldu ( kafatası kırığı olmaması ve 30 dakikadan daha az travma sonrası amnezi , kısaltılmış PTA veya bilinç kaybı olarak tanımlanır) , kısaltılmıştır. LOC); Orta dereceli yaralanmaların% 1,2'si (30 dakika ile 24 saat arasında süren kafatası kırığı veya PTA veya LOC); ve ağır yaralanmaların% 10.0'ı (serebral kontüzyon, intrakraniyal hematom veya 24 saatin üzerinde LOC veya PTA). Başka bir çalışma, TBI'dan 5 yıl sonra nöbet riskinin hafif nöbetlerde% 1,5 (30 dakikadan daha kısa süreyle PTA veya LOC olarak tanımlanmıştır), orta derecede% 2,9 (LOC 30 dakika ile 1 gün arasında sürer) ve şiddetli nöbet riskinin TBI (serebral kontüzyon, subdural hematom veya bir günden fazla LOC; sağdaki resim).
Acil nöbetler% 1 ila 4, erken nöbetler% 4 ila 25 ve geç nöbetler% 9 ila 42 arasındadır.
Yaş, PTS riskini etkiler. Yaş arttıkça erken ve geç nöbet riski azalır; bir çalışmada erken PTS'nin 7 yaş ve altı çocukların% 30,8'inde, 8-16 yaş arası çocukların% 20'sinde ve yaralandıkları sırada 16 yaşın üzerindeki kişilerin% 8,4'ünde meydana geldiği bulunmuştur (sağdaki grafik). Erken nöbetler, beyin hasarlı çocuklarda yetişkin meslektaşlarına göre iki kat daha sık görülür. Bir çalışmada, önemsiz beyin hasarı olan beş yaşın altındaki çocuklar (LOC'si olmayan, PTA'sı olmayan, kafa kırığı olmayan ve kanaması olmayanlar) zamanın% 17'sinde erken bir nöbet geçirirken, 5 yaşın üzerindeki kişilerde sadece% 2'si zaman. Beş yaşın altındaki çocuklar da, yetişkinlerden daha sık olarak, yaralanmadan sonraki bir saat içinde nöbet geçirir. Bir çalışma, erken nöbet insidansının bir yaşından küçük bebeklerde en yüksek olduğunu ve özellikle perinatal yaralanma geçirenler arasında yüksek olduğunu buldu . Bununla birlikte, yetişkinler geç nöbetler için çocuklardan daha yüksek risk altındadır. 65 yaşın üzerindeki kişiler, bir yaralanma sonrası PTS geliştirme riski daha yüksektir ve PTS riski, genç meslektaşlarından 2,5 kat daha yüksektir.
Risk faktörleri
Bir kişinin PTS'ye maruz kalma şansı, yaralanma ve kişiyi içeren faktörlerden etkilenir. PTS için en büyük riskler, yaralanmadan sonra uzun bir süre için değişen bir bilinç seviyesine sahip olmak, fokal lezyonlu ciddi yaralanmalar ve kırıklardır. PTS için en büyük tek risk, 15 yıl içinde% 35 ila% 50 nöbet riski taşıyan penetran kafa travmasıdır . Yaralanmadan sonra kafatasında bir metal parçası kalırsa, hem erken hem de geç PTS riski artabilir. Yaralanmadan önce alkolü kötüye kullanan kafa travması geçirenler de nöbet geliştirme riski daha yüksektir.
Nöbet oluşumu, benzer yaralanmalara sahip kişiler arasında bile büyük farklılıklar gösterir. PTS riskinde genetiğin rol oynayıp oynamadığı bilinmemektedir. Çalışmalar, PTS'li kişilerin nöbet geçiren aile üyelerine sahip olma olasılığının daha yüksek olup olmadığı sorusuyla ilgili çelişkili sonuçlar vermiştir; bu, PTS'de genetik bir rol olduğunu düşündürür. Çoğu çalışma, aile üyelerindeki epilepsinin PTS riskini önemli ölçüde artırmadığını bulmuştur. Olan kişiler ApoE-ε4 alleli da geç PTS için daha yüksek risk altında olabilir.
Geç PTS riskleri arasında hidrosefali , beynin temporal loblarına kan akışının azalması , beyin kontüzyonları , subdural hematomlar , yırtık dura mater ve fokal nörolojik defisitler bulunur . Yaralanmadan sonra 24 saatten daha uzun süren PTA, hem erken hem de geç PTS için bir risk faktörüdür. Travma sonrası bir geç nöbet geçiren kişilerin% 86 kadarı iki yıl içinde başka bir nöbet geçirir.