Beyin ödemi - Cerebral edema

Hidrosefali ile karıştırılmamalıdır .
Beyin ödemi
Diğer isimler Beyin ödemi, Beyin ödemi, Beyin şişmesi
HirnmetastazMR001.jpg
Eşlik eden ödem ile birlikte beyin metastazının Kafatası MRG'si (T2 yeteneği)
Belirtiler Baş ağrısı, bulantı, kusma, bilinç azalması, nöbetler
Ayırıcı tanı iskemik inme, subdural hematom, epidural hematom, intraserebral hematom, intraventriküler kanama, subaraknoid kanama, hidrosefali, travmatik beyin hasarı, beyin apsesi, beyin tümörü, hiponatremi, hepatik ensefalopati

Serebral ödem , beynin hücre içi veya hücre dışı boşluklarında aşırı sıvı birikmesidir ( ödem ) . Bu tipik olarak sinir fonksiyonunun bozulmasına , kafatası içinde basıncın artmasına neden olur ve sonunda beyin dokusu ve kan damarlarının doğrudan sıkışmasına yol açabilir . Semptomlar ödemin konumuna ve derecesine göre değişir ve genellikle baş ağrıları , mide bulantısı, kusma, nöbetler, uyuşukluk, görme bozuklukları, baş dönmesi ve ciddi vakalarda koma ve ölümü içerir.

Serebral ödem genellikle iskemik inme , subaraknoid kanama , travmatik beyin hasarı, subdural , epidural veya intraserebral hematom , hidrosefali , beyin kanseri , beyin enfeksiyonları, düşük kan sodyum seviyeleri , yüksek irtifa ve akut karaciğer yetmezliği dahil çeşitli beyin yaralanmalarında görülür. . Tanı semptomlara ve fizik muayene bulgularına dayanır ve seri beyin görüntüleme ( bilgisayarlı tomografi taramaları ve manyetik rezonans görüntüleme ) ile doğrulanır .

Serebral ödemin tedavisi nedene bağlıdır ve kişinin hava yolunun ve kafa içi basıncının izlenmesini , uygun konumlandırmayı, kontrollü hiperventilasyonu, ilaçları, sıvı yönetimini, steroidleri içerir. Geniş beyin ödemi de dekompresif kraniektomi ile cerrahi olarak tedavi edilebilir . Serebral ödem, beyin hasarının önemli bir nedenidir ve iskemik felçlerin ve travmatik beyin yaralanmalarının mortalitesine önemli ölçüde katkıda bulunur .

Serebral ödem birçok yaygın serebral patolojiyle birlikte bulunduğundan, hastalığın epidemiyolojisi kolayca tanımlanamamaktadır. Bu bozukluğun insidansı potansiyel nedenleri açısından değerlendirilmelidir ve travmatik beyin hasarı , merkezi sinir sistemi tümörleri , beyin iskemisi ve intraserebral kanama vakalarının çoğunda mevcuttur . Örneğin, başlangıçtan sonraki 30 gün içinde iskemik inme geçiren kişilerin kabaca %31'inde habis beyin ödemi mevcuttu.

Belirti ve bulgular

Serebral ödem semptomlarının kapsamı ve şiddeti kesin etiyolojiye bağlıdır, ancak genellikle kafatası içindeki basıncın akut artışı ile ilişkilidir . Kafatası sabit ve esnek olmayan bir boşluk olduğundan, beyin ödemi birikimi , Monro-Kellie doktrinine göre hayati beyin dokusunu, beyin omurilik sıvısını ve kan damarlarını yerinden çıkarabilir ve sıkıştırabilir .

Artmış kafa içi basıncı (ICP), baş ağrısı, bulantı, kusma, bilinç azalması semptomları ile kendini gösteren, yaşamı tehdit eden bir cerrahi acil durumdur. Semptomlara sıklıkla bakış felci , görme azalması ve baş dönmesi gibi görme bozuklukları eşlik eder . Kafatası içindeki artan basınçlar, beyin kan akışını sürdürmek için kan basıncının telafi edici bir şekilde yükselmesine neden olabilir ; bu, düzensiz solunum ve düşük kalp hızı ile ilişkili olduğunda , Cushing refleksi olarak adlandırılır . Cushing refleksi genellikle beynin beyin dokusu ve kan damarları üzerindeki baskısını gösterir , bu da beyne giden kan akışının azalmasına ve sonunda ölüme yol açar .

nedenler

Çeşitli kökenlerden kaynaklanan akut beyin yaralanmalarında, aşağıdakiler dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere, sıklıkla serebral ödem ile karşılaşılır:

Risk faktörleri

Serebral ödem, birçok yaygın serebral patolojiyle birlikte bulunur ve serebral ödem gelişimi için risk faktörleri nedene bağlı olacaktır. Aşağıdakiler, iskemik inmelerde erken serebral ödem gelişimi için güvenilir tahmincilerdi.

  • daha küçük yaş
  • Ulusal Sağlık Enstitüleri İnme Ölçeğinde semptomların daha yüksek şiddeti
  • Klinik muayenede mevcut iskemi belirtileri
  • Azaltılmış bilinç seviyesi
  • BT görüntülemede hiper yoğun arter işareti ve daha geniş etkilenen alan
  • Daha yüksek kan şekeri

sınıflandırma

Serebral ödem geleneksel olarak iki ana alt tipte sınıflandırılmıştır: sitotoksik ve vazojenik serebral ödem. Bu basit sınıflandırma, serebral ödemden etkilenen hastaların tıbbi karar verme ve tedavisine rehberlik etmeye yardımcı olur. Bununla birlikte, interstisyel, ozmotik, hidrostatik ve yüksek irtifa ile ilişkili ödem dahil ancak bunlarla sınırlı olmamak üzere birkaç farklılaşmış tip vardır. Etkilenen bir kişide, aynı anda birçok bireysel alt tip mevcut olabilir.

Aşağıdaki bireysel alt türler tanımlanmıştır:

sitotoksik

Genel olarak, sitotoksik ödem, aşırı hücresel şişme yoluyla beyindeki hücre ölümüyle bağlantılıdır. Örneğin serebral iskemi sırasında, kan-beyin bariyeri bozulmadan kalır, ancak kan akışı ve glikoz arzının azalması, hücresel metabolizmada bir bozulmaya ve adenosin trifosfat (ATP) gibi enerji kaynaklarının yaratılmasına yol açar . Enerji kaynaklarının tükenmesi , hücre zarındaki sodyum ve potasyum pompasının işleyişini bozarak , sodyum iyonlarının hücresel tutulmasına yol açar . Hücrede sodyum birikimi, ozmoz yoluyla hızlı bir su alımına ve ardından hücrelerin şişmesine neden olur . Sitotoksik ödemin nihai sonucu nöronların onkotik ölümüdür. Beynin tek tek hücrelerinin şişmesi, sıvı akışının tipik olarak hücrelerin kendilerinden ziyade interstisyel boşlukta görüldüğü vazojenik ödemin aksine sitotoksik ödemin ana ayırt edici özelliğidir. Araştırmacılar, belirgin şişme ve ilgili tutarlı "toksik" madde eksikliği göz önüne alındığında "hücresel ödem"in "sitotoksik ödem" terimine daha fazla tercih edilebileceğini öne sürmüşlerdir.

Sitotoksik ödemin mevcut olduğu birkaç klinik durum vardır:

vazojenik

Hücre dışı beyin ödemi veya vazojenik ödem, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinin artmasından kaynaklanır . Kan-beyin bariyeri, sıkı bağlantılar oluşturan adezyon proteinleri ile birleşen astrosit ve perisitlerden oluşur . İskemik inmeden sonra bu hücrelere kan akışının geri dönmesi , endotel hücrelerinin işlev bozukluğuna ve kan-beyin bariyerinin bozulmasına yol açan eksitotoksisite ve oksidatif strese neden olabilir . Kan-beyin bariyerini oluşturan sıkı endotelyal bağlantıların bozulması, sıvı, iyonlar ve albümin gibi plazma proteinlerinin beyin parankimine ekstravazasyonuna neden olur . Hücre dışı sıvının birikmesi beyin hacmini ve ardından kafa içi basıncını arttırır ve serebral ödem semptomlarına neden olur.

Vazojenik ödemin mevcut olduğu birkaç klinik durum vardır:

İyonik (Ozmotik)

İyonik ödemde, beynin çözünen konsantrasyonu ( ozmolalitesi ) plazmanınkini aşar ve anormal basınç gradyanı , ozmoz süreci boyunca beyin parankiminde su alımının birikmesine yol açar . Kan-beyin bariyeri sağlamdır ve ozmotik gradyanı korur.

Kan plazmasının çözünen konsantrasyonu birkaç mekanizma ile seyreltilebilir:

İyonik beyin ödemi, etkilenen dokudaki yüksek ozmolalite ile karşılaştırıldığında, lokal bir plazma ozmolalite basınç gradyanı nedeniyle beyin kanamaları, enfarktüsler veya kontüzyon bölgeleri çevresinde de oluşabilir.

Geçiş reklamı (Hidrosefalik)

İnterstisyel ödem en iyi , ventriküler sistem içinde beyin omurilik sıvısının çıkışında bir tıkanıklığın olduğu iletişimsiz hidrosefali ile karakterize edilebilir . Tıkanma intraventriküler basınçta bir artış yaratır ve BOS'un ventriküllerin duvarından beyindeki hücre dışı sıvıya akmasına neden olur. Sıvı, kabaca aynı BOS bileşimine sahiptir.

İnterstisyel ödemin diğer nedenleri arasında iletişimsel hidrosefali ve normal basınçlı hidrosefali bulunur ancak bunlarla sınırlı değildir .

Hidrostatik

Hidrostatik hücre dışı beyin ödemi tipik olarak şiddetli arteriyel hipertansiyondan kaynaklanır. Endotel hücrelerine göre arteriyel sistem içindeki hidrostatik basınçtaki bir fark , suyun, iyonların ve düşük moleküler ağırlıklı maddelerin (glukoz, küçük amino asitler gibi) beyin parankimine ultrafiltrasyonuna izin verir . Kan-beyin bariyeri genellikle intakt ve ödem ölçüde arter basıncına bağlıdır. Beyin dolaşımının düzenleyici süreçleri, 150 mm Hg'lik sistolik arter basınçlarına kadar işlev görebilir ve daha yüksek kan basınçlarında işlevi bozulur.

Kombine serebral ödem türleri

Sitotoksik, ozmotik ve vazojenik ödem bir süreklilik içinde bulunur. Serebral ödem nedeninin mekanizması genellikle bu tipler arasında örtüşebilir. Çoğu durumda sitotoksik ve vazojenik ödem birlikte oluşur. İki ödem tipi aynı anda geliştiğinde, bir tipin hasarı bir sınıra ulaşır ve diğer tipte yaralanmaya neden olur. Örneğin , kan-beyin bariyerinin endotel hücrelerinde sitotoksik ödem meydana geldiğinde , onkotik hücre ölümü kan-beyin bariyerinin bütünlüğünün kaybına katkıda bulunur ve vazojenik ödemin ilerlemesini destekler. Beyin ödemi türleri birleştirildiğinde, tipik olarak bir birincil biçim vardır ve uygun tıbbi veya cerrahi tedaviye başlamak için ödem türü ve nedenin bağlamı belirlenmelidir. Spesifik MRI tekniklerinin kullanımı, mekanizmalar arasında bazı farklılaşmalara izin vermiştir.

alt türleri

Yüksek irtifa beyin ödemi

Yüksek irtifaya uygun şekilde alıştırılmazsa, kişi mevcut daha düşük oksijen konsantrasyonundan olumsuz etkilenebilir. Bu hipoksi ile ilgili hastalıklar arasında akut dağ hastalığı (AMS) , yüksek irtifa akciğer ödemi ve yüksek irtifa beyin ödemi (HACE) bulunur. Yüksek- beyin ödemi bir ve bazen ölümcül şeklidir yükseklik hastalığı olduğu sonuçları kılcal bağlı etkilerine sıvı sızıntısına hipoksi ile mitokondri bakımından zengin endotel hücreleri ve kan-beyin bariyeri . Ödem, bozulmuş bilinç ve gövde ataksisi semptomları olan vazojenik serebral ödem ile karakterize edilebilir .

İrtifa ile ilgili hastalıklar, yüksek irtifalara yavaş çıkışla en etkili şekilde önlenebilir, günde ortalama 300 ila 500 metre çıkış önerilir. Asetazoloamid veya kortikosteroidlerle farmakolojik profilaksi , önceden iklimlendirilmemiş bireylerde kullanılabilir. Yüksek irtifa serebral ödem semptomları düzelmezse veya kötüleşmezse, hemen iniş gereklidir ve deksametazon uygulamasıyla semptomlar düzelebilir.

Amiloid ile ilgili görüntüleme anormallikleri – ödem

Amiloid ile ilişkili görüntüleme anormallikleri (ARIA), hedefli amiloid modifiye edici tedaviler verilen Alzheimer hastalığı hastalarının nörogörüntülemesinde görülen anormal farklılıklardır. Aducanumab , solanezumab ve bapineuzumab gibi insan monoklonal antikorları , bu nörogörüntüleme değişiklikleri ve ayrıca beyin ödemi ile ilişkilendirilmiştir. Bu terapiler, kan-beyin bariyerinin sıkı endotelyal bağlantılarının disfonksiyonu ile ilişkilidir ve yukarıda tarif edildiği gibi vazojenik ödeme yol açar. Ödemin yanı sıra, bu tedaviler beyindeki ARIA-H olarak bilinen mikro kanamalarla ilişkilidir. ARIA'ya aşinalık, radyologlara ve klinisyenlere, etkilenenler için en uygun yönetimi belirlemede yardımcı olabilir.

Posterior geri dönüşümlü ensefalopati sendromu

Posterior reversibl ensefalopati sendromu (PRES), serebral ödem ile karakterize nadir görülen bir klinik hastalıktır. Sendromun kesin patofizyolojisi veya nedeni hala tartışılmaktadır, ancak kan-beyin bariyerinin bozulmasıyla ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Sendrom , MR görüntülemede ağırlıklı olarak parieto-oksipital alanları içeren akut nörolojik semptomlar ve geri dönüşümlü subkortikal vazojenik ödem içerir . PRES'in genel olarak iyi huylu bir seyri vardır, ancak PRES ile ilişkili kafa içi kanama, kötü bir prognoz ile ilişkilendirilmiştir.

İdiyopatik gecikmeli başlangıçlı ödem

Derin beyin stimülasyonu (DBS), özellikle Parkinson hastalığı olmak üzere çeşitli nörolojik ve psikiyatrik bozuklukların etkili tedavisidir . DBS risksiz değildir ve nadir olmasına rağmen, DBS derivasyonlarını çevreleyen idiyopatik gecikmeli başlangıçlı ödem (IDE) bildirilmiştir. Semptomlar, stimülasyon etkisinin azalması dahil olmak üzere hafif ve spesifik olmayabilir ve diğer ödem nedenleri ile karıştırılabilir. Bu nedenle, diğer nedenleri dışlamak için görüntüleme önerilir. Durum genellikle kendi kendini sınırlar ve nedenin tam mekanizması açıklanamamıştır. Erken teşhis, etkilenen kişilerin gereksiz cerrahi prosedürlerden veya antibiyotik tedavilerinden kaçınmasına yardımcı olabilir.

Kranioplasti sonrası büyük beyin şişmesi

Dekompresif kranyektomi , çeşitli nörolojik durumlara sekonder dirençli intrakraniyal hipertansiyon vakalarında sıklıkla yapılır ve genellikle kranyoplasti tarafından takip edilir . Kranioplasti sonrası enfeksiyon ve hematom gibi komplikasyonlar, vakaların yaklaşık üçte birinde meydana gelir. Kraniyoplasti (MSBC) sonrası büyük beyin şişmesi, yakın zamanda aydınlatılmış olan, sorunsuz bir kranyoplastinin nadir ve potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyonudur. Preoperatif batan deri flebi (SSF) ve intrakraniyal hipotansiyon, kranyoplasti sonrası MSBC gelişimi ile ilişkili faktörlerdi. Veriler, özellikle intrakraniyal basınçta akut bir artış olmak üzere, işlemin hemen ardından patolojik değişikliklerin tetiklendiğini göstermektedir.

Radyasyona bağlı beyin ödemi

Gama bıçağı , siber bıçak ve yoğunluk ayarlı radyoterapi gibi karmaşık tedavi yöntemlerinin artmasıyla birlikte, beyin tümörü olan çok sayıda birey radyocerrahi ve radyoterapi ile tedavi edilmektedir. Radyasyona bağlı beyin ödemi (RIBE), beyin dokusu radyasyonunun potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur ve radyasyon nekrozu, endotel hücre disfonksiyonu, artan kılcal geçirgenlik ve kan-beyin bariyerinin bozulması ile karakterizedir . Semptomlar baş ağrısı, nöbet, psikomotor yavaşlama, sinirlilik ve fokal nörolojik defisitleri içerir. RIBE tedavisine yönelik seçenekler sınırlıdır ve kortikosteroidler , antiplatelet ilaçlar , antikoagülanlar , hiperbarik oksijen tedavisi , multivitaminler ve bevacizumab içerir .

Beyin tümörü ile ilişkili beyin ödemi

Bu tür beyin ödemi, beyin tümörü olan hastalarda önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir ve kan beyin bariyerinin bozulması ve vazojenik ödem ile karakterizedir. Kesin mekanizma belirsizdir, ancak beynin kanserli glial hücrelerinin ( glioma ) , kan-beyin bariyerinin sıkı bağlantılarını zayıflatan vasküler endotelyal büyüme faktörünün (VEGF) salgılanmasını artırabileceği varsayılmaktadır . Tarihsel olarak, deksametazon gibi kortikosteroidler , yeterince anlaşılmayan mekanizmalar yoluyla beyin tümörü ile ilişkili vasküler geçirgenliği azaltmak için kullanıldı ve sistemik yan etkilerle ilişkilendirildi. Cediranib gibi VEGF sinyal yolaklarını hedefleyen ajanlar, sıçan modellerinde sağkalımı uzatmada umut vericidir, ancak lokal ve sistemik yan etkilerle de ilişkilidir.

Teşhis

Serebral ödem genellikle çeşitli nörolojik yaralanmalarda bulunur. Bu nedenle, etkilenen bir kişinin nörolojik durumuna serebral ödemin kesin katkısını belirlemek zor olabilir. Bir kişinin bilinç düzeyinin ve yeni veya kötüleşen fokal nörolojik defisitlerin farkındalığının yatak başında yakından izlenmesi zorunludur, ancak zahmetlidir ve sıklıkla yoğun bakım ünitesine (YBÜ) kabul edilmesini gerektirir .

Sürekli artan intrakraniyal hipertansiyon ve beyin herniasyonu ile birlikte beyin ödemi, yaralanmayı ve hatta ölümü önlemek için hemen tanıma ve tedavi gerektiren, yaklaşan katastrofik nörolojik olayları işaret edebilir. Bu nedenle, hızlı müdahale ile serebral ödemin erken teşhisi klinik sonuçları iyileştirebilir ve mortalite veya ölüm riskini artırabilir.

Serebral ödem teşhisi aşağıdakilere dayanır:

görüntüleme

Seri nörogörüntüleme ( BT taramaları ve manyetik rezonans görüntüleme ), intrakraniyal kanama , büyük kitleler, akut hidrosefali veya beyin herniasyonunu teşhis etmede veya hariç tutmada ve ayrıca mevcut ödemin tipi ve etkilenen bölgenin kapsamı hakkında bilgi sağlamada faydalı olabilir. BT taraması, yaygın olarak bulunabildiği, hızlı olduğu ve minimum risk içerdiği için tercih edilen görüntüleme yöntemidir. Bununla birlikte, BT taraması, beyin ödeminin kesin nedenini belirlemede sınırlı olabilir, bu durumlarda BT anjiyografi (CTA), MRI veya dijital çıkarma anjiyografisi (DSA) gerekebilir. MRG, sitotoksik ve vazojenik ödem arasında ayrım yapabilmesi ve gelecekteki tedavi kararlarına rehberlik etmesi nedeniyle özellikle yararlıdır.

Kafa içi basınç izleme

Kafa içi basınç (ICP) ve yönetimi, travmatik beyin hasarında (TBI) temel bir kavramdır . Beyin Travma Vakfı kurallar tavsiye ICP izleme azaldı TBI bireylerde Glasgow-Koma Ölçeği Özellikle yüksek yaş ve yükselmiş kan basıncı gibi (GCS) puanları, anormal BT taramaları veya ek risk faktörleri. Ancak, iskemik inme , intraserebral kanama , serebral neoplazm gibi diğer beyin yaralanmalarında ICP izlemesi için böyle bir kılavuz yoktur .

Klinik araştırmalar , klinik ve nörogörüntüleme özelliklerine dayalı olarak yüksek kafa içi basınç riski taşıyan beyin hasarı olan herhangi bir kişide ICP ve serebral perfüzyon basıncının (CPP) izlenmesini önermiştir. Erken izleme, tıbbi ve cerrahi karar vermeyi yönlendirmek ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden beyin herniasyonunu tespit etmek için kullanılabilir. Bununla birlikte, müdahale ihtiyacını gösteren ICP'nin eşik değerleriyle ilgili çelişkili kanıtlar vardı. Araştırmalar ayrıca tıbbi kararların spesifik tanıya (örneğin subaraknoid kanama , TBI, ensefalit ) göre ayarlanmasını ve ICP yükselmesinin izole bir prognostik belirteç olarak değil klinik ve nörogörüntüleme ile birlikte kullanılması gerektiğini önermektedir.

Tedavi

Serebral ödemde birincil amaç, serebral perfüzyon , oksijenasyon ve venöz drenajı optimize etmek ve düzenlemek , serebral metabolik talepleri azaltmak ve beyin ile çevreleyen damar sistemi arasındaki ozmolalite basınç gradyanını stabilize etmektir . Serebral ödem artan kafa içi basıncı (ICP) ile bağlantılı olduğundan , terapilerin çoğu ICP'ye odaklanacaktır.

Serebral ödem yönetimi için genel önlemler

konumlandırma

Serebral ödemli kişilerde optimal baş pozisyonunu bulmak, juguler venin sıkışmasını ve kafatasından venöz çıkışın tıkanmasını önlemek ve beyin omurilik sıvısı hidrostatik basıncını azaltmak için gereklidir . Mevcut öneri, serebral perfüzyon basıncını optimize etmek ve kafa içi basınçtaki artışı kontrol etmek için yatağın başını 30 dereceye yükseltmektir. Ayrıca, iç juguler damarların sıkışmasına ve venöz çıkışın azalmasına neden olabileceğinden, kısıtlayıcı boyun pansumanlarını veya giysilerini azaltmak için önlemler alınması gerektiğini belirtmekte fayda var .

Havalandırma ve oksijenasyon

Kandaki oksijen konsantrasyonunda azalma, hipoksi ve kandaki karbondioksit konsantrasyonunda artış, hiperkapni , serebral vaskülatürde güçlü vazodilatörlerdir ve serebral ödemi olanlarda bundan kaçınılmalıdır. Hava yolunun korunması ve oksijen ve karbondioksit seviyelerinin korunması için bilinç düzeyi düşük olan kişilerin entübe edilmesi önerilir . Bununla birlikte, entübasyon sürecinde yer alan laringeal enstrümantasyon, intrakraniyal basınçta akut, kısa bir artış ile ilişkilidir. Standart Hızlı Sıralı Entübasyonun (RSI) bir parçası olarak bilinç kaybı ve motor felci indüklemek için bir sedatif ajan ve nöromüsküler bloke edici ajan ile ön tedavi önerilmiştir . RSI öncesi intravenöz lidokainin ICP'deki artışı azalttığı öne sürülmüştür ancak şu anda destekleyici veri bulunmamaktadır.

Ek olarak, pozitif basınç ( PEEP ) kullanılarak ventilasyon, serebral venöz drenajı azaltma ve kafa içi basıncı (ICP) artırmanın olumsuz etkisi ile oksijenasyonu iyileştirebilir ve bu nedenle dikkatli kullanılmalıdır.

Sıvı yönetimi ve serebral perfüzyon

Beyin hasarı olan hastalarda uygun sıvı yönetimi kullanılarak serebral perfüzyon basıncının sürdürülmesi esastır. Dehidrasyon veya intravasküler hacim kaybı ve D5W veya yarı normal salin gibi hipotonik sıvıların kullanımından kaçınılmalıdır. Kan serum iyon konsantrasyonu veya ozmolalite normo ila hiperosmolar aralıkta tutulmalıdır. Hipertonik salinin yasal kullanımı, aşağıda tartışıldığı gibi serum ozmolalitesini arttırmak ve serebral ödemi azaltmak için kullanılabilir.

Kan basıncı , beyne optimal kan üflemesi için 60 mm Hg'den daha yüksek serebral perfüzyon basınçlarını sürdürmek için yeterli olmalıdır . Vazopresörler , minimum intrakraniyal basınç artışı riski ile yeterli kan basınçlarına ulaşmak için kullanılabilir. Ancak kan basıncında ani yükselmelerden kaçınılmalıdır. Tolere edilen maksimum kan basınçları klinik duruma bağlı olarak değişken ve tartışmalıdır.

nöbet profilaksisi

Subklinik nöbet aktivitesi de dahil olmak üzere nöbetler , beyin ödemi ve artmış kafa içi basıncı olan kişilerde klinik seyri karmaşıklaştırabilir ve beyin herniasyonunun ilerlemesini artırabilir. Antikonvülsanlar, çeşitli kökenlerden gelen akut beyin yaralanmalarının neden olduğu nöbetleri tedavi etmek için kullanılabilir. Bununla birlikte, profilaktik kullanım için antikonvülzanların kullanımına ilişkin net bir kılavuz yoktur . Klinik senaryoya bağlı olarak kullanımları garanti edilebilir ve çalışmalar, fenitoin gibi antikonvülzanların ilaca bağlı yan etkilerde önemli bir artış olmadan profilaktik olarak verilebileceğini göstermiştir.

Ateş

Ateşin beyindeki metabolizmayı ve oksijen ihtiyacını arttırdığı gösterilmiştir. Artan metabolik talep, serebral kan akışında bir artışa neden olur ve kafatası içindeki kafa içi basıncını artırabilir. Bu nedenle, normal aralıkta sabit bir vücut sıcaklığının korunması şiddetle tavsiye edilir. Bu, asetaminofen ( parasetamol ) gibi ateş düşürücülerin kullanılması ve aşağıda açıklandığı gibi vücudun soğutulması yoluyla elde edilebilir .

hiperglisemi

Hiperglisemi olarak bilinen yüksek kan şekeri seviyeleri beyin hasarını ve beyin ödemini şiddetlendirebilir ve travmatik beyin yaralanmaları , subaraknoid kanamalar ve iskemik inmelerden etkilenen kişilerde daha kötü klinik sonuçlarla ilişkilendirilmiştir .

sedasyon

Ağrı ve ajitasyon serebral ödemi kötüleştirebilir, intrakraniyal basıncı (ICP) akut olarak artırabilir ve kontrol edilmelidir. Analjezi için morfin veya fentanil gibi ağrı kesici ilaçların dikkatli kullanımı kullanılabilir . Bilinç düzeyi düşük olan kişiler için, endotrakeal entübasyon ve güvenli bir hava yolunun korunması için sedasyon gereklidir . Entübasyon sürecinde kullanılan yatıştırıcı ilaçların, özellikle propofolün , ICP'yi kontrol ettiği, serebral metabolik ihtiyacı azalttığı ve anti-nöbet özelliklerine sahip olduğu gösterilmiştir. Bağlı bir kısa yarılanma ömrü , propofol , ile, idare ve uzaklaştırılması iyi tolere edilen bir hızlı etki eden bir ilaç, bir hipotansiyon devam eden kullanımı sınırlayıcı faktördür. Ek olarak, doxacurium veya atracurium gibi nondepolarizan nöromüsküler bloke edici ajanların ( NMBA ) kullanımının ventilasyonu kolaylaştırdığı ve beyin yaralanmalarını tedavi ettiği belirtilmiştir, ancak artmış kafa içi basıncının yönetiminde NMBA'ların kullanımına ilişkin kontrollü çalışmalar bulunmamaktadır. Depolarizan nöromüsküler bloke edici ajanlar, özellikle de süksinilkolin , vücuttaki kas kasılmasının indüklenmesi nedeniyle artan ICP'yi kötüleştirebilir.

Beslenme

Akut beyin hasarı olan tüm hastalarda beslenme desteği gereklidir. Enteral beslenme veya tüp yoluyla ağız yoluyla, kontrendike olmadıkça tercih edilen yöntemdir. Serbest su alımını, azalan serum ozmolalitesini ve serebral ödemin kötüleşmesini önlemek için formülasyonların çözünen konsantrasyonuna ayrıca dikkat edilmelidir.

Yüksek kan şekeri veya hiperglisemi , serebral iskemili hastalarda artan ödem ile ilişkilidir ve iskemik inmenin hemorajik dönüşümü riskini artırır. 180 mg/dL'den daha düşük bir normal kan şekeri seviyesinin korunması önerilir. Bununla birlikte, kan şekerinin 126 mg/dL'nin altında sıkı glisemik kontrolü, inme boyutunun kötüleşmesi ile ilişkilidir.

Özel Önlemler

Serebral ödem, artmış kafa içi basıncı (ICP) ve serebral herniasyon ile yakından ilişkili olmasına ve yukarıdaki genel tedavi stratejileri yararlı olmasına rağmen , tedavi nihai olarak semptomların birincil nedenine göre ayarlanmalıdır. Bireysel hastalıkların yönetimi ayrı ayrı tartışılmaktadır.

Aşağıdaki müdahaleler, serebral ödem ve artan ICP'yi yönetmek için daha spesifik tedavilerdir:

Ozmotik Tedavi

Ozmotik tedavinin amacı, kan-beyin bariyerindeki damar sistemi içinde daha yüksek bir iyon konsantrasyonu yaratmaktır . Bu, ozmotik bir basınç gradyanı yaratacak ve suyun beyinden dışarı ve başka bir yerde drenaj için damar sistemine akmasına neden olacaktır. İdeal bir ozmotik ajan, uygun bir ozmotik basınç gradyanı üretir, toksik değildir ve kan-beyin bariyeri tarafından filtrelenmez . Hipertonik salin ve mannitol , kullanımdaki ana ozmotik ajanlardır, loop diüretikleri ise beyinden çekilen fazla sıvının çıkarılmasına yardımcı olabilir.

  • Hipertonik salin , su içinde oldukça konsantre bir sodyum klorür çözeltisidir ve intravenöz olarak uygulanır . İnfüzyondan sonraki 5 dakika içinde basınçların azalması, bazı durumlarda 12 saate kadar sürmesi ve ihmal edilebilir geri tepme basıncı ile hızlı bir başlangıçlıdır. Hipertonik salinin tam hacmi ve konsantrasyonu klinik çalışmalar arasında değişiklik gösterir. Bolus dozları, özellikle daha yüksek konsantrasyonlarda, örneğin %23.4, ICP'yi düşürmede ve serebral perfüzyon basıncını iyileştirmede etkilidir. Gelen travmatik beyin yaralanması , 2 saatten daha hipertonik salin süren Büyüktür bir yanıt ölüm azalmış bir şans ile ilişkili ve nörolojik sonuçları düzeldi. Hipertonik salinin etkileri, kullanımları şu anda tartışmalı olmasına rağmen, dekstran veya hidroksietil nişasta gibi ajanlarla kombinasyon halinde uzatılabilir . Mannitol ile karşılaştırıldığında , hipertonik salinin, nörokritik bakımda azalmış ICP'de mannitol kadar etkili olduğu ve birçok durumda daha etkili olduğu gösterilmiştir. Hipovolemi veya hiponatremisi olan kişilerde hipertonik salin mannitole tercih edilebilir .
  • Mannitol , basit şeker mannozunun bir alkol türevidir ve tarihsel olarak en yaygın kullanılan ozmotik diüretiktir. Mannitol, yukarıda tartışıldığı gibi ozmoz yoluyla ICP'yi azaltarak, kanda inert bir çözünen olarak hareket eder. Ayrıca mannitol, beyin omurilik sıvısının geri emilimini artırarak ICP'yi düşürür ve serebral perfüzyon basıncını arttırır, kanın viskozitesini sulandırır ve azaltır ve serebral vazokonstriksiyona neden olabilir. Ayrıca, mannitol doza bağlı bir şekilde etki eder ve yükselmediği takdirde ICP'yi düşürmez. Bununla birlikte, mannitol kullanımının ortak sınırlaması, düşük kan basıncı hipotansiyonuna neden olma eğilimidir . Hipertonik salin ile karşılaştırıldığında mannitol, serebral perfüzyon basınçlarını arttırmada daha etkili olabilir ve hipoperfüzyonu olanlarda tercih edilebilir.
  • Döngü diüretikleri , genellikle furosemid , su ve çözünenlerin atılımını artırmak için böbrek içinde hareket eder. Mannitol ile kombinasyon, derin bir diürez üretir ve sistemik dehidratasyon ve hipotansiyon riskini artırır. Kullanımları tartışmalıdır.
  • Bir karbonik anhidraz inhibitörü olan asetazolamid , zayıf bir diüretik görevi görür ve BOS üretimini modüle eder, ancak akut beyin yaralanmalarından kaynaklanan serebral ödemin yönetiminde rolü yoktur. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun (psödotümör serebri) neden olduğu serebral ödemin ayaktan tedavisinde kullanılabilir .

Glukokortikoidler

Glukokortikoidler gibi, deksametazon , dar bağlantı geçirgenliğini azaltmak ve kan-beyin bariyerini stabilize etmek için gösterilmiştir. Ana kullanımları beyin tümörleri, beyin ışınlaması ve cerrahi manipülasyon ile ilişkili vazojenik serebral ödemin yönetiminde olmuştur. Glukokortikoidlerin iskemik inmede herhangi bir faydası gösterilmemiş ve travmatik beyin hasarında zararlı olduğu bulunmuştur. Olumsuz yan etkileri (peptik ülser, hiperglisemi ve yara iyileşmesinin bozulması gibi) nedeniyle steroid kullanımı kesinlikle endike olduğu durumlarla sınırlandırılmalıdır.

hiperventilasyon

Daha önce bahsedildiği gibi, hipoksi ve hiperkapni , serebral vaskülatürde güçlü vazodilatörler olup, artan serebral kan akışına (CBF) ve serebral ödemin kötüleşmesine yol açar. Tersine, terapötik hiperventilasyon, kandaki karbon dioksit içeriğini düşürmek ve vazokonstriksiyon yoluyla ICP'yi azaltmak için kullanılabilir . Hiperventilasyonun etkileri, etkili olmasına rağmen kısa ömürlüdür ve bir kez ortadan kaldırıldığında, genellikle ICP'nin geri tepmesine neden olabilir. Ayrıca, aşırı agresif hiperventilasyon ve vazokonstriksiyon ve CBF'de ciddi azalmaya yol açar ve serebral iskemiye veya felçlere neden olur . Sonuç olarak, standart uygulama, birincil nedene yönelik daha kesin tedaviler başlatılırken hiperventilasyonu yavaşça tersine çevirmektir.

Travmatik beyin yaralanmaları olanlarda uzun süreli hiperventilasyonun sonuçları kötüleştirdiği gösterilmiştir.

barbitüratlar

Beyin hasarından sonra barbitüratlar , özellikle pentobarbital ve tiyopental kullanımı yoluyla koma indüksiyonu, dirençli ICP'nin ikincil tedavisi için kullanılır. Yine de kullanımları tartışmasız değildir ve barbitüratların cerrahi dekompresyona tercih edilip edilmediği açık değildir. Travmatik beyin yaralanması olan hastalarda, barbitüratlar ICP'yi azaltmada etkilidir ancak klinik sonuçlara fayda göstermede başarısız olmuştur. Tümör, intrakraniyal hipertansiyon ve iskemik inmeyi içeren serebral hastalıkta kullanımlarına ilişkin kanıtlar sınırlıdır . Barbitüratların sistemik kan basıncını ve serebral perfüzyon basıncını düşürmesi, kardiyodepresyon, immünosupresyon ve sistemik hipotermi gibi kullanımlarını sınırlayan çeşitli yan etkileri vardır .

hipotermi

Daha önce ateş tedavisinde tartışıldığı gibi, sıcaklık kontrolünün metabolik talebi azalttığı ve daha fazla iskemik hasarı azalttığı gösterilmiştir. Travmatik beyin hasarında, indüklenen hipotermi, yetişkinlerde ölüm ve kötü nörolojik sonuç risklerini azaltabilir. Bununla birlikte, sonuçlar, yeniden ısıtma prosedürlerinin yanı sıra hipoterminin derinliğini ve süresini büyük ölçüde değiştirmiştir. Travmatik beyin hasarı olan çocuklarda, terapötik hipoterminin hiçbir yararı yoktu ve mortalite ve aritmi riskini artırdı. Hipoterminin yan etkileri ciddidir ve enfeksiyon, koagülopati ve elektrolit düzensizliği olasılığının artması dahil olmak üzere klinik izleme gerektirir . Mevcut fikir birliği, yan etkilerin faydalardan daha ağır bastığı ve kullanımının klinik deneylerle sınırlı olduğu ve diğer tedavilere karşı dirençli artan ICP'dir.

Ameliyat

Monroe-Kellie doktrini, kafatasının sabit ve esnek olmayan bir boşluk olduğunu ve ödem birikiminin hayati beyin dokusunu ve kan damarlarını sıkıştıracağını belirtir. Serebellar veya serebral enfarktüs bağlamında serebral ödemin cerrahi tedavisi, tipik olarak, duranın genişlemesine izin vermek için kafatasının bir kısmının çıkarılmasıyla yapılır . Bu, kafatasının içindeki hacim kısıtlamalarını azaltmaya yardımcı olacaktır. Dekompresif hemikraniektomi en sık kullanılan prosedürdür. Çok sayıda randomize klinik çalışma, tıbbi tedaviye kıyasla hemikraniektomi ile ölüm riskinin azaldığını göstermiştir. Bununla birlikte, hiçbir bireysel çalışma, iyi fonksiyonel sonuçlara sahip sağ kalanların yüzdesinde bir iyileşme göstermedi.

Dekompresif kranyektominin zamanlaması tartışmalıdır, ancak genellikle cerrahinin en iyi beyin sapı kompresyonu belirtileri görülmeden önce yapılması önerilmektedir . Ameliyat sonrası komplikasyonlar arasında yara açılması , hidrosefali , enfeksiyon yer alır ve hastaların önemli bir kısmında ameliyat sonrası erken dönemde trakeostomi ve gastrotomi gerekebilir .

sonuçlar

Serebral ödem, akut beyin yaralanmalarının, özellikle de iskemik inme ve travmatik beyin yaralanmalarının ciddi bir komplikasyonudur ve önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.

  • Serebral ödem, serebral enfarktüslü tüm hastaların %5'inde ölüm nedenidir ve beyin ödemli büyük iskemik inmelerden sonra mortalite, tıbbi ve cerrahi müdahalelere rağmen kabaca %20-30'dur. Serebral ödem genellikle semptomların başlamasından sonraki ikinci ve beşinci gün arasında ortaya çıkar. Geniş bölge iskemik inmeler, malign beyin ödeminin hızlı gelişmesine ve kafa içi basıncının artmasına neden olabilir. Malign bir orta serebral arter (MCA) enfarktüsü bağlamındaki serebral ödem, konservatif olarak tedavi edilirse %50 ila 80'lik bir ölüm oranına sahiptir. Serebral ödemli bireyler, ödemi olmayanlara göre daha kötü 3 aylık fonksiyonel sonuçlara sahipti. Bu etkiler, artan serebral ödem ile daha belirgindi ve enfarktüsün boyutundan bağımsızdı.
  • Hafif travmatik beyin hasarı (TBH), bildirilen tüm kafa yaralanmalarının %70-90'ını temsil eder. Travmatik beyin yaralanması olanların ilk BT taramasında beyin ödemi varlığı, hastane içi ölümün bağımsız bir prognostik göstergesidir. Beyin ödemi ile hastane ölüm riskindeki artış arasındaki ilişki, tüm şiddet seviyelerinde TBI'da gözlendi. Akut ve kronik fazlardaki ödem, daha kötü nörolojik ve klinik sonuçlarla ilişkilendirildi. TBI ve beyin ödemi olan çocuklar da daha kötü klinik sonuçlara sahiptir.

epidemiyoloji

Serebral ödem birçok yaygın serebral patolojiyle birlikte bulunduğundan, hastalığın epidemiyolojisi kolayca tanımlanamamaktadır. Bu bozukluğun insidansı potansiyel nedenleri açısından değerlendirilmelidir ve travmatik beyin hasarı , merkezi sinir sistemi tümörleri , beyin iskemisi ve intraserebral kanama vakalarının çoğunda mevcuttur .

  • Bir çalışmada, tromboliz ile tedavi edilen iskemik felçli bireylerin %28'inde beyin ödemi bulundu, bunların %10'u şiddetli formlarda meydana geldi. Başka bir çalışma, serebral iskemik inmelerin %22.7'sinde serebral ödem tespit etti. Mevcut çalışmaların bir meta-analizi, iskemik inmelerden etkilenenlerin %31'inin, vakaların %31'inde beyin ödemi geliştirdiğini göstermiştir.
  • Travmatik beyin yaralanmalarında, kitle lezyonu olanların %60'ından fazlasında ve ilk BT taraması normal olanların %15'inde serebral ödem meydana geldi.

Araştırma

Travmatik beyin hasarı sonrası serebral ödemin patofizyolojisinin mevcut anlayışı eksiktir. Serebral ödem ve artan kafa içi basıncı hedefleyen mevcut tedavi tedavileri, kafa içi hipertansiyonu azaltmada etkilidir ancak fonksiyonel sonuçlar üzerinde belirsiz etkileri vardır. Ek olarak, serebral ve ICP tedavileri, yaş, cinsiyet, yaralanma tipi ve genetik gibi farklı özelliklere bağlı olarak bireyler üzerinde çeşitli etkilere sahiptir. Birçoğu henüz keşfedilmemiş olan beyin ödemine katkıda bulunan sayısız moleküler yol vardır. Araştırmacılar, serebral ödemin gelecekteki tedavisinin, çeşitli vakalarda serebral ödemin altta yatan patofizyolojisi ve moleküler özelliklerini belirlemedeki ilerlemelere dayanacağını savunuyorlar. Aynı zamanda, serebral ödem tedavisinde radyografik belirteçlerin, biyobelirteçlerin ve klinik izleme verilerinin analizinin iyileştirilmesi esastır.

Beyin ödeminin mekanik özellikleri üzerine, çoğu katı mekanikte yaygın olarak kullanılan sayısal bir yöntem olan sonlu elemanlar analizine (FEA) dayanan, 2010'larda birçok çalışma yapıldı . Örneğin, Gao ve Ang, kraniyotomi operasyonları sırasında kafa içi basınçtaki değişiklikleri incelemek için sonlu elemanlar yöntemini kullandı. Durumla ilgili ikinci bir araştırma hattı, doku su içeriği ile ilgili olan termal iletkenliğe bakar .

Ayrıca bakınız

Referanslar

Dış bağlantılar

sınıflandırma