AKT1 - AKT1

AKT1
Mevcut yapılar
PDB	Ortologtur arama: PDBe RCSB
PDB kimlik kodlarının listesi
	1H10 , 1UNP , 1UNQ , 1UNR , 2UVM , 2UZR , 2UZS , 3CQU , 3CQW , 3MV5 , 3MVH , 3O96 , 3OCB , 3OW4 , 3QKK , 3QKL , 3QKM , 4EJN , 4EKK , 4EKL , 4GV1 , 5KCV
tanımlayıcılar
takma adlar	AKT1 , AKT, CWS6, PKB, PKB-ALPHA, PRKBA, RAC, RAC-ALPHA, AKT serin/treonin kinaz 1
Harici kimlikler	OMIM : 164730 MGI : 87986 HomoloGene : 3785 GeneCards : AKT1
Gen konumu ( İnsan )
Chr.	Kromozom 14 (insan)
Son	104.795.751 baz puan
Gen konumu ( Fare )
Chr.	Kromozom 12 (fare)
Son	112.674.884 baz puan
RNA ifade modeli
	Daha fazla referans ifade verisi
Gen ontolojisi
moleküler fonksiyon	• GTPaz aktive edici protein bağlanması ; • kinaz aktivitesi ; • nitrik oksit sentaz düzenleyici aktivite ; • ATP bağlanması ; • protein kinaz aktivitesi ; • protein fosfataz 2A bağlanması ; • enzim bağlanması ; • fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfat bağlanması ; • transferaz aktivitesi ; • 14-3-3 protein bağlanması ; • GO:0001948 protein bağlanması ; • protein serin/treonin/tirozin kinaz aktivitesi ; • protein kinaz bağlanması ; • protein kinaz C bağlanması ; • nükleotid bağlanması ; • fosfatidilinositol-3,4-bifosfat bağlanması ; • özdeş protein bağlanması ; • protein serin/treonin kinaz aktivitesi ; • protein homodimerizasyon aktivitesi ; • kalmodulin bağlanması;
Hücresel bileşen	• sitoplazma ; • sitozol ; • zar ; • hücre-hücre bağlantısı ; • mitokondri ; • çekirdek ; • siliyer bazal gövde ; • mikrotübül hücre iskeleti ; • hücre zarı ; • iğ ; • nükleoplazma ; • kesecik ; • sinaps sonrası ; • protein içeren kompleks;
biyolojik süreç	• eşey hücre gelişimi ; • glikoz ithalatının pozitif düzenlenmesi ; • sinir büyüme faktörü uyarısına hücresel yanıt ; • protein fosforilasyonunun pozitif düzenlenmesi ; • lipid biyosentetik sürecinin pozitif düzenlenmesi ; • nöron projeksiyon gelişiminin düzenlenmesi ; • T hücrelerinin aktivasyona bağlı hücre ölümü ; • ısıya yanıt ; • hücre döngüsü kontrol nokta düzenlenmesi ; • organik maddeye yanıt ; • büyüme insülin benzeri faktör uyarısına cevap ; • endodeoxyribonuclease aktivitesinin pozitif düzenleme ; • DNA hasarı uyarıcı hücresel yanıtı ; • proteinin düzenlenmesi lokalizasyonu ; • trombosit aktivasyonu ; • protein fosforilasyonu ; • mekanik uyarıya hücresel yanıt ; • plazma zarı boyunca uzun zincirli yağ asidi ithalatının negatif regülasyonu ; • yağ asidi beta oksidasyonunun negatif regülasyonu ; • hücresel protein modifikasyon süreci ; • hücre projeksiyon organizasyonu ; • granülosit makrofaj koloni uyarıcı faktör uyarısına hücresel yanıt ; • kan damarı endotelinin pozitif regülasyonu l hücre göçü ; • glikoz metabolik süreci ; • glikojen metabolik süreci ; • glikojen biyosentetik sürecinin düzenlenmesi ; • embriyonik plasenta gelişiminde yer alan glikojen hücre farklılaşması ; • hücre popülasyonu proliferasyonu ; • otofajinin negatif düzenlenmesi ; • hipoksiye hücresel yanıt ; • hücre boyutunun negatif düzenlenmesi ; • endokrin pankreas gelişimi ; • karbonhidrat taşınması ; • proteolizin negatif regülasyonu ; • insülin benzeri büyüme faktörü reseptör sinyal yolu ; • hücresel protein metabolik prosesinin pozitif regülasyonu ; • glikojen biyosentetik prosesin pozitif regülasyonu ; • glukoz homeostazı ; • labirent tabakası kan damarı gelişimi ; • oksidatif strese cevap ; • negatif regülasyonu gen ekspresyonu ; • peptidil-serin fosforilasyonunun pozitif düzenleme ; • prostaglandin E uyaran hücresel yanıtı ; • hücre büyümesinin olumlu düzenleme ; • nitrik-oksit sentaz aktivitesinin pozitif düzenleme ; • anne plasenta gelişimi ; • miyelinasyon düzenlenmesi ; • protein, ubiquitination ; • vazokonstriksiyonun pozitif regülasyonu ; • hyaluronan metabolik süreç ; • omurilik gelişimi ; • insülin uyarısına hücresel cevap ; • azalmış oksijen seviyelerine hücresel cevap ; • protein otofosforilasyonu ; • inflamatuar cevap ; • yağ hücresi farklılaşmasının pozitif regülasyonu ; • proteazomal ubikuitine bağımlı proteinin pozitif regülasyonu katabolik işlem ; • nöron ölümü negatif düzenlenmesi ; • G-protein kenetli reseptör sinyal yolu ; • hücre farklılaşması ; • peptide hücresel yanıt ; • protein kinaz aktivitesinin negatif düzenlenmesi ; • fosforilasyon ; • mRNA stabilitesinin düzenlenmesi ; • mitokondri sitokrom c salım negatif düzenlenmesi ; • yürütme apoptoz fazı ; • organik siklik bileşiğe hücresel yanıt ; • DNA bağlayıcı transkripsiyon faktörü aktivitesinin pozitif regülasyonu ; • glukoz metabolik prosesinin pozitif regülasyonu ; • sinir sistemi gelişimi ; • sıvı kesme stresine cevap ; • mitokondride protein konumunun korunması ilgili ; • protein katabolizma işlemi ; • protein fosforilasyonu ile protein kinaz etkinliğinin negatif düzenlenmesinde ; • osteoblast farklılaşmasını ; • UV A yanıt ; • hormon yanıt ; • peptidil-treonin fosforilasyonu ; • lipopolisakarit aracılı sinyal yolu ; • çekirdeğine protein lokalizasyonu pozitif düzenleme ; • negatif düzenlemeye apoptotik süreçte yer alan sistein tipi endopeptidaz aktivitesinin ; • GO:0007243 hücre içi sinyal iletimi ; • hücre göçünün düzenlenmesi ; • periferik sinir sistemi miyelin bakımı ; • nitrik oksit biyosentetik süreci ; • endotelyal hücre proliferasyonunun pozitif düzenlenmesi ; • protein biyosentezi ; • nitrik oksit biyosentezinin pozitif düzenlenmesi süreç ; • büyüme faktörü uyarısına hücresel yanıt ; • T hücresi birlikte uyarımı ; • nitrik oksit sentaz aktivitesinin düzenlenmesi ; • yaşlanma ; • meme bezi epitel hücre farklılaşması ; • epidermal büyüme faktörü uyarısına hücresel yanıt ; • çok hücreli organizma gelişimi ; • negatif regülasyonu JNK, kademeli ; • glikojen biyosentetik işlem ; • lokalizasyonu için Mitokondri protein kurulması ; • apoptotik mitokondriyal değişikliği ; • peptidil-serin fosforilasyon ; • sodyum iyonu taşıma pozitif düzenleme ; • büyüme hormonuna karşılık ; • apoptotik prosesin pozitif düzenleme ; • yanıt gıda ; • hücresel yanıt, vasküler endotelyal büyüme faktörü uyarıcı ; • çizgili kas hücre farklılaşması ; • negatif düzenlenmesi oksidatif strese bağlı iç apoptotik sinyal yolağı ; • ligandın yokluğunda dışsal apoptotik sinyal yolunun negatif düzenlenmesi ; • fibroblast göç olumlu düzenleme ; • çeviri, düzenleme, ; • RNA polimeraz tarafından transkripsiyon pozitif düzenleme II ; • sinyal iletimi ; • endopeptidaz aktivitesinin negatif regülasyonu ; • apoptotik süreç ; • epidermal büyüme faktörü reseptörü sinyal yolunun pozitif regülasyonu ; • interlökin-18 aracılı sinyal yolu ; • insülin reseptörü sinyal yolu ; • düz musun pozitif regülasyonu cle hücresi çoğalması ; • p53 sınıfı aracı tarafından sinyal iletiminin düzenlenmesi ; • negatif düzenlenmesi macroautophagy ; • Devri sinyal ; • anoikisi ; • Organ büyüme pozitif düzenleme ; • I-kappaB kinaz / NF-kappaB sinyal ; • fosfatidilinositol sinyal 3-kinaz ; • reaktif oksijen hücresel tepki türün ; • NIK / NF-kappaB sinyal ; • transkripsiyon pozitif düzenleme, DNA şablonu ; • kadmiyum iyonuna hücresel yanıtı ; • I-kappaB fosforilasyon pozitif düzenleme ; • epidermal büyüme faktörü reseptörü sinyal yolunun ; • hücre popülasyonu çoğalmasının pozitif düzenleme ; • mitokondriyal pozitif düzenleme membran potansiyeli ; • apoptotik prosesin regülasyonu ; • apoptotik prosesin negatif regülasyonu ; • plazma zarına protein lokalizasyonunun pozitif regülasyonu ; • karbonhidrat metabolik proses ; • protein kinaz B aktivitesinin aktivasyonu ; • protein kinaz B sinyali ; • protein kinaz B sinyalinin negatif regülasyonu ; • uyarıcı postsinaptik potansiyel ; • hücresel yanıt tümör nekroz faktörü ; • anjiyogenez filizlenme katılan hücre göçü ; • gen ekspresyonunun pozitif düzenleme ; • sitokin-kaynaklı sinyalizasyon yolunun ; • Protein ubikitinasyon negatif düzenlenmesi ; • bağlayıcı protein negatif düzenlenmesi ; • sikline bağlı protein serin / treonin kinaz aktivitesi pozitif düzenleme ; • negatif bir regülasyon Çentik sinyal yolunun ; • protein serin / treonin kinaz aktivitesi negatif düzenlenmesinde ; • partikül uyaran lipoprotein oksitlenmiş düşük yoğunluklu hücresel yanıtı ; • G1 pozitif düzenleme / mitotik hücre döngüsünün geçiş S ; • lökosit hücre-hücre yapışma negatif bir regülasyon ; • pozitif düzenleme hücre yüzeyine protein lokalizasyonu ; • lenfosit göçünün negatif düzenlenmesi ; • çekirdeğe protein ithalatı;
	Kaynaklar: Amigo / QuickGO
ortologlar
	207
	11651
	ENSG000000142208
	ENSMUSG00000001729
	P31749
	P31750
NM_001014431 ; NM_001014432 ; NM_005163 ; NM_001382430 ; NM_001382431;
	NM_001382432 ; NM_001382433
	NM_001165894 ; NM_009652 ; NM_001331107
NP_001014431 ; NP_001014432 ; NP_005154 ; NP_001369359 ; NP_001369360;
	NP_001369361 ; NP_001369362
	NP_001159366 ; NP_001318036 ; NP_033782
	Vikiveri
İnsan Görüntüle/Düzenle	Fareyi Görüntüle/Düzenle

RAC-alfa serin/treonin-protein kinaz , insanlarda AKT1 geni tarafından kodlanan bir enzimdir . Bu enzim , SH2 (Src homoloji 2-benzeri) protein alanları içeren serin/treonin kinazların AKT alt ailesine aittir . Genellikle PKB veya her iki isimle de "Akt/PKB" olarak anılır.

İşlev

Serin-treonin protein kinaz AKT1 seruma acıktırıldı primer ve ölümsüzleştirilmiş katalitik olarak aktif olan fibroblastlar . AKT1 ve ilgili Akt2 aktive ettiği , trombosit türevi büyüme faktörü . Aktivasyon hızlı ve spesifiktir ve AKT1'in pleckstrin homoloji alanındaki mutasyonlar tarafından iptal edilir . Aktivasyonun fosfatidilinositol 3-kinaz yoluyla gerçekleştiği gösterilmiştir . Gelişmekte olan sinir sisteminde AKT, büyüme faktörünün neden olduğu nöronal hayatta kalmanın kritik bir aracısıdır. Hayatta kalma faktörleri , apoptotik mekanizmanın bileşenlerini fosforile eden ve inaktive eden serin/treonin kinaz AKT1'i aktive ederek transkripsiyondan bağımsız bir şekilde apoptozu baskılayabilir . Akt1'den yoksun fareler, vücut kütlesinde %25'lik bir azalma gösterir; bu, Akt1'in, büyük olasılıkla IGF1 reseptörü yoluyla büyümeyi teşvik eden sinyalleri iletmek için kritik olduğunu gösterir. Akt1'den yoksun fareler de kansere karşı dirençlidir: Büyük T antijeni veya Neu onkogen tarafından başlatılan tümör büyümesinde önemli gecikme yaşarlar . Bir tek nükleotid polimorfizmi bu gendeki neden Proteus sendromu .

Tarih

AKT (şimdi AKT1 olarak da adlandırılır) başlangıçta dönüştürücü retrovirüs AKT8'de onkogen olarak tanımlandı . AKT8, bir indikatör vizon hücre çizgisi ile birlikte kültivasyon yoluyla AKR farelerinden türetilen spontane bir timoma hücre çizgisinden izole edildi . Dönüştürücü hücresel diziler, v-akt, dönüştürülmüş bir vizon hücre klonundan klonlandı ve bu diziler, bir insan klon kitaplığında Akt1 ve Akt2'yi tanımlamak için kullanıldı. AKT8, Wallace P. Rowe'un laboratuvarında Stephen Staal tarafından izole edildi; daha sonra Johns Hopkins Onkoloji Merkezi'nde görevliyken v-akt ve insan AKT1 ve AKT2'yi klonladı.

2011 yılında, AKT1'deki bir mutasyon , muhtemelen Fil Adam'ı etkileyen hastalık olan Proteus sendromu ile güçlü bir şekilde ilişkilendirildi .

Akt adı, Ak gerinim dönüşümü anlamına gelir. Akt adının kökeni, J. Furth'un spontan timik lenfomalar geliştiren fareler üzerinde deneysel çalışmalar yaptığı 1928 yılına kadar uzanmaktadır. Üç farklı soydan fareler üzerinde çalışıldı ve stoklar A, R ve S olarak adlandırıldı. Stok A'nın birçok kansere neden olduğu kaydedildi ve akraba aileleri daha sonra ikinci bir küçük harfle (Aa, Ab, Ac, vb.) ve böylece farelerin Ak suşu geldi. 1936'da Rockefeller Enstitüsü'nde Ak fareleri ile daha fazla akrabalı yetiştirme gerçekleştirildi ve bu da AKR fare türünün belirlenmesine yol açtı. 1977'de, AKR faresinden dönüştürücü bir retrovirüs izole edildi. Bu virüs, dönüştürme yeteneklerini temsil eden "t" olan Akt-8 olarak adlandırıldı.

Etkileşimler

AKT1'in aşağıdakilerle etkileşime girdiği gösterilmiştir :

AKTİP ,
BRAF ,
BRCA1 ,
C-Raf ,
CDKN1B ,
ÇUK
GAB2 ,
HSP90AA1 ,
İLK ,
KRT10 ,
MAP2K4 ,
MAP3K11 ,
MAP3K8 ,
HARİTA14 ,
MAPKAPK2 ,
MARK2 ,
MTCP1 ,
MTOR ,
NPM1 ,
NR4A1 ,
NR3C4 ,
PKN2 ,
PRKCQ ,
PDPK1 ,
PLXNA1 ,
TCL1A ,
TRIB3 ,
TSC1 ,
TSC2 ve
YWHAZ .

Ayrıca bakınız

AKT - AKT protein ailesi
AKT2 - AKT ailesinin ikinci üyesi için gen
AKT3 - AKT ailesinin üçüncü üyesi için gen
proteus sendromu

Referanslar

daha fazla okuma

Hemmings BA (1997). "Akt sinyali: zar olaylarını yaşam ve ölüm kararlarına bağlama". Bilim . 275 (5300): 628–30. doi : 10.1126/science.275.5300.628 . PMID 9019819 . S2CID 5224712 .
Vanhaesebroeck B, Alessi DR (2000). "PI3K-PDK1 bağlantısı: PKB'ye giden bir yoldan daha fazlası" . Biyokimya. J . 346 (3): 561-76. doi : 10.1042/0264-6021:3460561 . PMC 1220886 . PMID 10698680 .
Chan TO, Rittenhouse SE, Tsichlis PN (2000). "AKT/PKB ve diğer D3 fosfoinositid tarafından düzenlenen kinazlar: fosfoinositid bağımlı fosforilasyon ile kinaz aktivasyonu". Annu. Rev. Biyokimya . 68 : 965–1014. doi : 10.1146/annurev.biochem.68.1.965 . PMID 10872470 .
Pekarsky Y, Hallas C, Croce CM (2001). "Olgun T hücreli löseminin moleküler temeli". JAMA . 286 (18): 2308–14. doi : 10.1001/jama.286.18.2308 . PMID 11710897 .
Dickson LM, Rodos CJ (2004). "Tip 2 diyabetin başlangıcında pankreas beta hücresi büyümesi ve hayatta kalma: Akt'de protein kinaz B'nin rolü?". NS. J. Physiol. endokrinol. Metab . 287 (2): E192–8. doi : 10.1152/ajpendo.00031.2004 . PMID 15271644 .
Manning BD (2004). "Akt'yi S6K ile Dengelemek: hem metabolik hastalıklar hem de tümörijenez için çıkarımlar" . J. Hücre Biol . 167 (3): 399-403. doi : 10.1083/jcb.200408161 . PMC 2172491 . PMID 15533996 .
Shinohara M, Chung YJ, Saji M, Ringel MD (2007). "Tiroid tümörü oluşumunda ve ilerlemesinde AKT" . endokrinoloji . 148 (3): 942–7. doi : 10.1210/tr.2006-0937 . PMID 16946008 .

Dış bağlantılar

AKT1 Standartları - AKT1 Referans Kontrolleri hakkında daha fazla bilgi edinin
UCSC Genom Tarayıcısında insan AKT1 genom konumu ve AKT1 gen ayrıntıları sayfası .

Languages

In other projects