S100A10 - S100A10
p11 olarak da bilinen S100 kalsiyum bağlayıcı protein A10 ( S100A10 ), insanlarda S100A10 geni ve diğer türlerde S100a10 geni tarafından kodlanan bir proteindir . S100A10, iki EF-el kalsiyum bağlayıcı motif içeren S100 protein ailesinin bir üyesidir . S100 proteinleri , geniş bir hücre yelpazesinin sitoplazmasında ve/veya çekirdeğinde lokalizedir. Hücre döngüsü ilerlemesi ve farklılaşması gibi bir dizi hücresel süreci düzenlerler. S100 proteini, F-aktin'in yeniden düzenlenmesiyle ekzositoz ve endositozda rol oynar .
p11 proteini, nörotransmiterlerin taşınması ile bağlantılıdır . İnsanların ve diğer memelilerin beyninde bulunur, ruh halinin düzenlenmesinde rol oynar . Ayrıca, serotonin sinyal proteinleri ile etkileşimi ve duygudurum bozukluklarının semptomları ile korelasyonu nedeniyle p11 , ilaç tedavisi için yeni bir potansiyel hedeftir.
Gen
Hücrelerin sitoplazmasında ve çekirdeğinde lokalize olan S100 gen ailesi, 1q21 kromozomu üzerinde küme halinde yer alan en az 13 üye içerir. İnsanlarda, çoğu S100 geniyle (S100A1 ila S100A16) şu anda 19 aile üyesi bilinmektedir. S100 gen ailesindeki proteinlerin, hücre döngüsü ilerlemesi ve farklılaşması gibi bir dizi hücresel süreci düzenlediği bilinmektedir.
Yapı
p11 proteini, bir serbest monomer, bir homodimer veya iki anneksin II molekülü ile bir p11 dimer kompleksinden oluşan bir heterotetramer olarak bulunabilir . Homodimer veya heterotetramer, sırayla, iki disülfid bağının oluşumu yoluyla dimerleşebilir (soldaki şekle bakınız). p11 monomeri, dört alfa sarmalından oluşan asimetrik bir proteindir. Proteinin dimerize formu, çekirdekte bulunan hidrofobik bölgelerle antiparalel bir düzenlemede H1 ve H4 sarmalları arasında paketlenerek oluşturulur.
p11'in yapısı, kalsiyum iyonlarını tanıyan ve bağlayan EF-el tipi olarak da bilinen bir çift sarmal-ilmek-sarmal motifi ile sınıflandırılır . Bu, bilinen tüm S-100 proteinleri için ortaktır. L1 ve L3 ilmekleri arasında bir anti-paralel beta zinciri ile birleştirilen EF-el tipleri, molekülün aynı tarafında, N- ve C-terminallerinin karşısında yer alır. S-100 ailesinin bir üyesi olarak yapısı S-100A1 ve S-100B proteinlerine benzer. Bu protein sınıfı, hücre iskeleti düzeneğinin, sitozolik enzimlerin ve membran dinamiklerinin düzenlenmesinde yer almıştır.
P11'in hücre iskeletine katılımı, diğer proteinlerin hücre boyunca ve hücre zarına taşınmasına yardımcı olabilir. Diğer S-100 proteinlerinin aksine, protein p11'in ikinci EF-eli, silme ve ikamelerin neden olduğu bir dizi mutasyon nedeniyle kalsiyumu bağlayamaz. Negatif yüklü fosfolipidlere çekilen Annexin II , Ca2 + bağlanma bölgesinde p11'e bağlanır . Ek olarak, Annexin II , membran-hücre-iskelet etkileşimlerinde ve membran boyunca iyon akımları ve maddelerin düzenlemelerinde yer almıştır. P11 ve anneksin II, kalsiyumun bağlanmasıyla aktive olan S-100 proteinlerinin yapısını ve işlevini taklit eden bir heterotetramerik protein kompleksi oluşturur. Bu tetramerik kompleks, p11 dimerinden daha kararlıdır, bu nedenle anneksin II geninin aşırı ekspresyonu, daha yüksek p11 protein seviyeleri ile sonuçlanır.
İşlev
P11, annexin II ile birleşmesi yoluyla plazma membran proteinleri ile etkileşime giren hücresel yapısal iskelenin ayrılmaz bir parçasıdır. Son zamanlarda, mekanizma bilinmemekle birlikte, Annexin I ile bir kompleks oluşturduğu keşfedildi. Hücre içi zarın gelişiminde AHNAK gibi sitozolik ve periferik zarla ilişkili proteinlerle birlikte çalışır. P11, ruh hali düzenlemesi, nosisepsiyon ve hücre polarizasyonunda yer alan proteinlerin taşınmasında yer almıştır. Ağırlıklı olarak akciğerlerde ve böbreklerde bulunmasına rağmen, vücuttaki hücre tiplerinde bulunur. Proteinlerin plazma zarına taşınmasında rol oynar ve hücre yüzeyinde bir reseptör olarak ifade edilebilir. Taşınan proteinlerin çoğu, sinyal iletim yollarında ve iyon kanallarında hücre yüzeyi reseptörleridir. P11 nosisepsiyon, Ca2 + alımı ve hücre polarizasyonunu kolaylaştırır . Anneksin II ile kompleks oluşturan p11, reseptör ve kanal proteinlerini bağlar ve onları hücre yüzeyine yönlendirir, bu da artan membran lokalizasyonu ve bunun sonucunda bu proteinlerin büyütülmüş fonksiyonel ekspresyonu ile sonuçlanır.
İyon kanalları , p11 ile etkileşim yoluyla taşınan birkaç protein arasındadır. Bu proteinlerin bazıları Na v 1.8 , TRPV5 , TRPV6 , TASK-1 ve ASIC1a'yı içerir . Na v 1.8, hücre hasarından sonra kaybolan sodyumun yerini alan tetrodotoksine dirençli bir sodyum kanalıdır. Bu kanalların artan ifadesi, zar boyunca sodyum akımının büyüklüğünü değiştirir. TRPV5 ve TRPV6, Ca + ve Mg2 + iyonları için seçici olan geçici reseptör potansiyel kanallarıdır . TASK-1, iki gözenekli bir alan K + kanal TWIK ile ilgili aside duyarlı K'dir (TASK). P11, TASK-1'in endoplazmik retikulumdan ayrılmasını önleyen bir tutma faktörü olarak da işlev görebilir . ASIC1a, p11 tarafından düzenlenen ağrı duyu yolunda yer alan asit algılayıcı bir iyon kanalıdır.
Kesin mekanizma belirsiz olmasına rağmen, p11 proteininin beyindeki serotonin sinyallemesinin düzenlenmesinde gerekli olduğu gösterilmiştir. Serotonin (5-hidroksitriptamin veya 5-HT), merkezi ve periferik sinir sistemlerinde bulunan bir nörotransmiterdir. Hafıza oluşumundan ve öğrenmeden sorumlu mekanizmalarda yer alır, ancak en çok kas kasılması, iştah, uyku ve ruh halinin düzenlenmesindeki rolüyle bilinir. Beyinde bulunan değişen serotonin seviyeleri, klinik depresyon gibi duygudurum bozukluklarının gelişimi ile ilişkilidir. Serotonin reseptör proteinler ile P11 etkileşimde bulunduğu, 5-HT reseptörleri gibi 5-HT 1 B , lokomotor davranışlar, doyma, uyku, seksüel davranışlar, vücut sıcaklığı düzenleme fizyolojik etkileri katılan bir reseptör, ve öğrenme ve hafıza süreçlerin düzenlenmesi modüle serotonin bağlanmasıyla aktive edilen reseptör sinyal iletim yolları. P11, aynı zamanda, hücre yüzeyi ekspresyonunu acemi 5-HT 4 sinaps konsantrasyonunu arttırır, reseptör. Bu, daha hızlı serotonin bağımlı aktivitelerle sonuçlanır. 5-HT 4 hedef proteinleri fosforile ve endozomal faaliyetleri kolaylaştırma, merkezi sinir sisteminde kinaz faaliyetinin düzenlenmesinde rol oynar. P11 5-HT ile birlikte eksprese edilir 4 işlevleri bağlantılı olan ve etki duygudurum olduğunu düşündürmektedir mRNA ve depresyon ile ilişkili beyin bölgelerinde de protein.
Protein p11 ayrıca hücre yüzeyinde doku tipi plazminojen aktivatörü ( tPA ) ve plazminojen için bir reseptör olarak sunulabilir . Birçok hücre tarafından plazmin üretimi, p11'e bağlıdır.
Etkileşimler
S100A10 gösterilmiştir etkileşim ile TRPV5 , TRPV6 , GÖREV-1 , ASIC1a , CTSB , BAD , KCNK3 , UBC ve ANXA2 .
P11 ve 5-HT arasındaki etkileşimde bir özgüllük bulunmaktadır 1B . p11'i kodlayan geni içeren 29 çift pozitif av klonundan yirmi altısı kullanılarak iki hibrit bir ekranda. Bu çalışma ile etkileşim P11 göstermiştir 5-HT 1 B reseptörleri ancak ile , 5-HT 1A , 5-HT, 2A , 5-HT, 5A , 5-HT 6 , dopamin D 1 ya da D 2 reseptörleri, iki ilgisiz yemler (Cı {Delta }115 ve pRP21) veya boş plazmit. Belirli bir etkileşim üç başka şekillerde de doğrulanmıştır: içinde HeLa hücreleri ve beyin dokusu p11 5-HT ile coimmunoprecipitate bulunmuştur 1B reseptörleri; İmmünofloresan çalışmaları , hücre yüzeyinde p11 ve 5- HT1B reseptörleri arasında birlikte yerleşim olduğunu gösterir ; ve p11 mRNA'nın beyindeki dağılımı, 5- HT1B reseptör mRNA'sınınkine benzer. Aşağıdaki tablo, p11 ile etkileşime giren proteinleri ve bu etkileşimlerde p11'in fonksiyonel rolünü göstermektedir.
tablo 1
| etkileşimci | P11'in biyolojik işlevi | Referans |
|---|---|---|
| Ek 2 | Endozomal fonksiyonların düzenlenmesi | |
| 5-HT1B reseptörü | 5-HT1B reseptörlerinin hücre yüzeyinde lokalizasyonu | |
| NaV1.8 sodyum kanalı | Plazma zarında NaV1.8 kanallarının artması | |
| GÖREV-1 potasyum kanalı | Plazma zarında TASK-1 kanallarının düzenlenmesi | |
| ASIC-1 kanalları | Plazma zarında ASIC kanallarının artması | |
| TRPV5/TRPV6 kanalları | Plazma zarında TRPV5/TRPV6 kanallarının artması | |
| NS3 | Virüs salıverilmesine aracılık | |
| Sitosolik fosfolipaz A2 | Azaltılmış araşidonik asit salınımı | |
| KÖTÜ | Proapoptotik etkinin inhibisyonu | |
| HPV16 L2 | İnsan papilloma virüsü tip 16'nın bağlanmasını ve girişini kolaylaştırır |
Düzenleme
Protein aktivitesinin düzenlenmesi
p11 ve anneksin II kompleksi, SerII'nin anneksin II molekülü üzerindeki protein kinaz C (PKC) tarafından fosforilasyonu ile düzenlenir . Bu fosforilasyon, kompleksin belirli hedef moleküllere bağlanma yeteneğini engeller. Protein Kinaz A (PKA), kompleksi fosforilasyon yoluyla yeniden aktive eden bir fosfatazı aktive ederek PKC'nin etkilerini tersine çevirir .
Transkripsiyonun düzenlenmesi
Hayvanlar üzerinde yapılan güncel deneyler, çeşitli faktörlerin ve fizyolojik uyaranların, p11 protein transkripsiyon seviyelerini düzenlemede başarılı olduğunu göstermiştir. Bu faktörlerin bazıları aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.
Tablo 2
| faktör | biyolojik sistem | Referans |
|---|---|---|
| deksametazon | BEAS ve HeLa hücreleri | |
| Dönüştürücü büyüme faktörü-α | RGM-1 hücreleri | |
| Epidermal büyüme faktörü | depolarizasyon BEAS ve HeLa hücreleri | |
| Nitrik Oksit bağışçıları | BEAS ve HeLa hücreleri | |
| interferon-gama | BEAS hücreleri | |
| D vitamini | fare böbreği | |
| Retinoik asit | BEAS hücreleri | |
| sinir büyüme faktörü | PC12 hücreleri , sıçan dorsal kök ganglionu | |
| imipramin | fare ön korteksi | |
| tranilsipromin | fare ön korteksi | |
| Elektrokonvülsif tedavi | sıçan ön korteksi | |
| Siyatik sinir lezyonu | fare | |
| Deneysel otoimmün ensefalomiyelit | sıçan beyinciği |
Klinik önemi
Depresyon
Depresyon, her yaştan ve kökenden insanı etkileyen yaygın, zayıflatıcı bir hastalıktır. Depresyon, üzüntü, umutsuzluk, karamsarlık, suçluluk, hayata karşı genel bir ilgi kaybı ve düşük duygusal refah veya düşük enerji hissi gibi çok sayıda duygusal ve fizyolojik semptomla karakterizedir. Klinik depresyon ve anksiyete , bipolar bozukluk , ADD , DEHB ve Şizofreni dahil olmak üzere diğer ilgili duygudurum bozukluklarının altında yatan patofizyoloji hakkında çok az şey bilinmektedir .
p11 proteini, serotonin 5-HT reseptörleri ile etkileşimleri yoluyla serotonin sistemlerindeki rolü nedeniyle, duygudurum bozuklukları, spesifik olmak gerekirse depresyon ile yakından bağlantılıdır. Serotonin, kardiyovasküler, renal, immün ve gastrointestinal sistemler dahil olmak üzere çeşitli sistemleri etkiler. Mevcut araştırmalar, nörotransmitterin duygudurum düzenlemesi ile ilişkisine odaklanmaktadır.
Deney altında, p11 proteininde eksik olan fareler, depresyon benzeri davranışlar sergiler. Protein p11'i kodlayan genin fare genomundan silindiği nakavt deneyleri, onların depresyon belirtileri göstermelerine neden oldu. Bu durum insanlarda da görülmektedir. Öte yandan, yeterli miktarda p11 proteini olanlar normal davranır. Depresif belirtiler gösteren farelere antidepresan ilaçlar verildiğinde, antidepresanların davranış değişikliklerini etkilediği için p11 düzeylerinin aynı oranda arttığı bulundu. Ek olarak, beyin dokularının ölüm sonrası karşılaştırmaları, kontrol deneklerine kıyasla depresif hastalarda çok daha düşük p11 seviyeleri gösterdi. Depresif insanlarda ve çaresiz farelerde p11 seviyelerinin önemli ölçüde daha düşük olduğu bulunmuştur, bu da değiştirilmiş p11 seviyelerinin depresyon benzeri semptomların gelişiminde rol oynayabileceğini düşündürmektedir.
Tedavi
Depresyon ve anksiyete için mevcut ilaçların ve tedavilerin çoğu, nöronlar arasında serotonin iletim düzeylerini artırır. Çok başarılı bir ilaç sınıfı olan Selektif Serotonin Geri Alım İnhibitörlerinin ( SSRI'lar ) beyin hücreleri için mevcut olan serotonin miktarını oldukça hızlı bir şekilde arttırdığı bilinmektedir. Buna rağmen, terapötik etkileri birkaç haftadan aylara kadar bir süre alır. Son çalışmalar, protein p11'in nöronal sinapslardaki serotonin 5-HT reseptörlerinin konsantrasyonunu arttırdığını ve böylece serotonin sinyalini çok daha verimli hale getirdiğini göstermektedir. Serotonin 1b reseptörü (5-HT ile etkileşimi 1B ) ve p11, aşağıdaki gibi özetlenebilir: zaman p11 seviyeleri arttıkça, 5-HT sayısı 1B orantılı hücre yüzeyi artışı üzerindeki reseptörlere. Nöronun yüzeyindeki 5- HT1B reseptörlerinin sayısındaki artış, sinaps boyunca serotonin iletişiminin etkinliğini arttırır. Öte yandan, p11 seviyeleri düştüğünde, daha az 5- HT1B reseptörü nöronun içinden sinaptik aralıktaki hücre zarına göç eder, böylece sinaps boyunca serotonin sinyallemesinin meydana gelebileceği verimliliği düşürür. Bu bulgular, serotonin seviyelerinin ilaç yoluyla hemen verilmesine rağmen, ilacın hastanın depresyonunu hafiflettiği sürenin büyük olasılıkla diğer düzenleyici proteinlere bağlı olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, protein p11'in serotonin 5-HT reseptörleri ile etkileşimi ve proteinin duygudurum bozukluklarıyla korelasyonunun artan kanıtı göz önüne alındığında, bu protein gelecekteki antidepresanların geliştirilmesinde bir araştırma hedefi olarak tanımlanmıştır.
Antidepresanlar (bir trisiklik ve monoamin oksidaz inhibitörü) ve elektrokonvülsif terapi (ECT) ile tedavi , bu farelerin beynindeki p11 miktarında bir artışa neden oldu - aynı biyokimyasal değişim. Depresyon semptomları olan insanlarda ve farelerde p11 proteini seviyeleri, depresyonu olmayan hayvanlardaki p11 seviyelerine kıyasla önemli ölçüde daha düşüktü. Önde gelen araştırmacı Paul Greengard ve meslektaşları, p11 seviyelerinin artmasının farelerin antidepresan benzeri davranışlar sergilemesine yol açacağını ve p11 protein seviyeleri azaltılırsa bunun tam tersi olacağını varsaydılar. Bu hipotezi doğrulamak için antidepresan benzeri aktiviteyi ölçmek için kullanılan bir test kullandılar. Bulgularına göre, kontrol farelerine kıyasla aşırı eksprese edilen p11 genleri, hücre yüzeyinde artan hareketliliğe ve daha fazla 5- HT1B reseptörüne sahipti , bu da daha fazla serotonin iletimini mümkün kıldı. Araştırmacılar, farelerde p11 genini "nakavt ettiklerinde", nakavt farelerin hücre yüzeyinde daha az reseptöre sahip olduğunu, serotonin sinyallemesini azalttığını, tatlı ödüle karşı duyarlılığın azaldığını ve hareket kabiliyetinin azaldığını, bunların tümü depresyon benzeri davranışların karakteristiğini buldular. Ayrıca, 5-HT 1 B reseptörleri p11 knockout farelerde kontrol farelerinde, antidepresan ilaçların ana eylem de implicates p11 kıyasla serotonin ve antidepresan ilaçlara daha az duyarlı idi. Antidepresan manipülasyonlar p11 seviyelerini arttırırken, depresan manipülasyonlar onu azaltır. Bu nedenle, bir anti-depresyon etkisi elde etmek için antidepresan ilaçlar, p11 proteinlerinin ana etkisine odaklanmalı ve protein seviyelerini artırmalıdır.
Gelecekteki klinik denemeler
Şu anda, Ulusal Sağlık Klinik Merkezi (CC) tarafından yapılan bir araştırma, majör depresif bozukluğu (MDD) olan ve olmayan kişilerde p11 protein düzeylerini karşılaştıracak ve hastalarda p11 düzeylerinin normal olup olmadığını belirleyecek bir çalışma için katılımcıları toplamaktadır. bir serotonin geri alım inhibitörü olan sitalopram (Celexa) ile tedaviden etkilenir . Başarılı olursa, gelecekte daha kişiselleştirilmiş bir MDB tedavisi mevcut olacaktır.
Referanslar
daha fazla okuma
- Akiba S, Hatazawa R, Ono K, Hayama M, Matsui H, Sato T (Kasım 2000). "Dönüştürücü büyüme faktörü-alfa, sıçan mide epitel hücrelerinde p11'in kontrolü altında sitozolik fosfolipaz A(2) yoluyla prostaglandin oluşumunu uyarır" . İngiliz Farmakoloji Dergisi . 131 (5): 1004–10. doi : 10.1038/sj.bjp.07033637 . PMC 1572404 . PMID 11053223 .
- Gladwin MT, Yao XL, Cowan M, Huang XL, Schneider R, Grant LR, Logun C, Shelhamer JH (Aralık 2000). "Retinoik asit, bir post-translasyonel mekanizma ile bronş epitel hücrelerinde p11 protein seviyelerini azaltır". Amerikan Fizyoloji Dergisi. Akciğer Hücresel ve Moleküler Fizyolojisi . 279 (6): L1103-9. doi : 10.1152/ajplung.2000.279.6.l1103 . PMID 11076800 .
- Huang XL, Pawliczak R, Cowan MJ, Gladwin MT, Madara P, Logun C, Shelhamer JH (Ekim 2002). "Epidermal büyüme faktörü, p11 geni ve protein ekspresyonunu indükler ve insan epitel hücrelerinde kalsiyum iyonoforunun neden olduğu araşidonik asit salınımını aşağı regüle eder" . Biyolojik Kimya Dergisi . 277 (41): 38431-40. doi : 10.1074/jbc.M207406200 . PMID 12163506 .
- Huang XL, Pawliczak R, Yao XL, Cowan MJ, Gladwin MT, Walter MJ, Holtzman MJ, Madara P, Logun C, Shelhamer JH (Mart 2003). "İnterferon-gama, p11 promotöründe interferon-gama-aktive edilmiş diziler yoluyla insan epitel hücrelerinde p11 geni ve protein ekspresyonunu indükler" . Biyolojik Kimya Dergisi . 278 (11): 9298–308. doi : 10.1074/jbc.M212704200 . PMID 12645529 .
- Masiakowski P, Shooter EM (Şubat 1988). "Sinir büyüme faktörü, PC12 hücrelerinde bir kalsiyum bağlayıcı protein ailesi ile ilgili iki protein için genleri indükler" . Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri . 85 (4): 1277–81. Bibcode : 1988PNAS...85.1277M . doi : 10.1073/pnas.85.4.1277 . PMC 279750 . PMID 3422491 .
- Yao XL, Cowan MJ, Gladwin MT, Lawrence MM, Angus CW, Shelhamer JH (Haz 1999). "Deksametazon, p11 protein sentezinin indüklenmesi ve fosfolipaz A2 aktivitesinin inhibisyonu yoluyla insan epitel hücrelerinden araşidonat salınımını değiştirir" . Biyolojik Kimya Dergisi . 274 (24): 17202–8. doi : 10.1074/jbc.274.24.17202 . PMID 10358078 .
- Schäfer BW, Heizmann CW (Nisan 1996). "EF-el kalsiyum bağlayıcı proteinlerin S100 ailesi: fonksiyonlar ve patoloji". Biyokimya Bilimlerinde Eğilimler . 21 (4): 134-40. doi : 10.1016/S0968-0004(96)80167-8 . PMID 8701470 .
- Dooley TP, Weiland KL, Simon M (Tem 1992). "insan p11 kalpaktin I hafif zincirinin cDNA dizisi". genomik . 13 (3): 866–8. doi : 10.1016/0888-7543(92)90171-N . PMID 1386341 .
- Creutz CE, Moss S, Edwardson JM, Hide I, Gomperts B (Nisan 1992). "Ekler tarafından salgı veziküllerinin farklı tanınması. Avrupa Moleküler Biyoloji Organizasyonu Kursu "Sekresyonu Araştırmak için Gelişmiş Teknikler " ". Biyokimyasal ve Biyofiziksel Araştırma İletişimi . 184 (1): 347–52. doi : 10.1016/0006-291X(92)91199-Z . PMID 1533123 .
- Kube E, Weber K, Gerke V (Haziran 1991). "İnsan, tavuk ve Xenopus laevis p11'in birincil yapısı, Src-kinaz substratının bir hücresel ligandı, annexin II". gen . 102 (2): 255–9. doi : 10.1016/0378-1119(91)90086-Q . PMID 1831433 .
- Becker T, Weber K, Johnsson N (Aralık 1990). "Kısa amfifilik sarmallar yoluyla protein-protein tanıma; p11 için anneksin II'nin bağlanma bölgesinin mutasyonel bir analizi" . EMBO Dergisi . 9 (13): 4207-13. doi : 10.1002/j.1460-2075.1990.tb07868.x . PMC 552202 . PMID 2148288 .
- Schäfer BW, Wicki R, Engelkamp D, Mattei MG, Heizmann CW (Şubat 1995). "İnsan kromozomu 1q21 üzerinde dokuz S100 gen kümesini kapsayan bir YAC klonunun izolasyonu: S100 kalsiyum bağlayıcı protein ailesinin yeni bir isimlendirmesinin mantığı". genomik . 25 (3): 638–43. doi : 10.1016/0888-7543(95)80005-7 . PMID 7759097 .
- Kato S, Sekine S, Oh SW, Kim NS, Umezawa Y, Abe N, Yokoyama-Kobayashi M, Aoki T (Aralık 1994). "Bir insan tam uzunlukta cDNA bankasının yapımı". gen . 150 (2): 243–50. doi : 10.1016/0378-1119(94)90433-2 . PMID 7821789 .
- Engelkamp D, Schäfer BW, Mattei MG, Erne P, Heizmann CW (Tem 1993). "Altı S100 geni, insan kromozomu 1q21 üzerinde kümelenmiştir: daha önce bildirilmemiş iki kalsiyum bağlayıcı protein S100D ve S100E'yi kodlayan iki genin tanımlanması" . Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri . 90 (14): 6547-51. Bibcode : 1993PNAS...90.6547E . doi : 10.1073/pnas.90.14.6547 . PMC 46969 . PMID 8341667 .
- Jost M, Gerke V (Ekim 1996). "Annexin II'nin N-terminal alanında protein kinaz C fosforilasyonu için düzenleyici önemli bir sitenin haritalanması" . Biochimica et Biophysica Açta (BBA) - Moleküler Hücre Araştırması . 1313 (3): 283–9. doi : 10.1016/0167-4889(96)00101-2 . PMID 8898866 .
- Munz B, Gerke V, Gillitzer R, Werner S (Mar 1997). "Kültürlü keratinositlerde ve yara onarımı sırasında kalpaktin I alt birimleri annexin II ve p11'in farklı ifadesi" . Araştırmacı Dermatoloji Dergisi . 108 (3): 307–12. doi : 10.1111/1523-1747.ep12286470 . PMID 9036930 .
- Kang HM, Kassam G, Jarvis SE, Fitzpatrick SL, Waisman DM (Şubat 1997). "Bakterilerden saflaştırılmış insan rekombinant anneksin II tetramerinin karakterizasyonu: N-terminal asetilasyonunun rolü". Biyokimya . 36 (8): 2041–50. doi : 10.1021/bi962569b . PMID 9047302 .
- Wu T, Angus CW, Yao XL, Logun C, Shelhamer JH (Tem 1997). "S100 kalsiyum bağlayıcı protein ailesinin benzersiz bir üyesi olan P11, 85-kDa sitozolik fosfolipaz A2 ile etkileşime girer ve aktivitesini inhibe eder" . Biyolojik Kimya Dergisi . 272 (27): 17145–53. doi : 10.1074/jbc.272.27.17145 . PMID 9202034 .
- Hsu SY, Kaipia A, Zhu L, Hsueh AJ (Kasım 1997). "14-3-3 izoformları ve P11 ile memeli hücrelerinde BAD (Bcl-xL/Bcl-2-ilişkili ölüm promotörü) kaynaklı apoptoz müdahalesi". Moleküler Endokrinoloji . 11 (12): 1858–67. doi : 10.1210/me.11.12.1858 . PMID 9369453 .
- Ramalingam R, Rafii S, Worgall S, Hackett NR, Crystal RG (Aralık 1999). "Bir E1(-) E4(+) adenovirüs gen transfer vektörü ile insan endotel hücrelerinin enfeksiyonunu takiben endojen genlerin uyarılması" . Viroloji Dergisi . 73 (12): 10183-90. doi : 10.1128/JVI.73.12.10183-10190.1999 . PMC 113071 . PMID 10559334 .
- Mai J, Finley RL, Waisman DM, Sloane BF (Nisan 2000). "İnsan prokatepsin B, tümör hücrelerinin yüzeyinde anneksin II tetrameri ile etkileşime girer" . Biyolojik Kimya Dergisi . 275 (17): 12806–12. doi : 10.1074/jbc.275.17.12806 . PMID 10777578 .
Dış bağlantılar
- ABD Ulusal Halk Radyosunda İlişkili hikaye
- Bulunan tüm yapısal bilgilerin Bakış PDB için UniProt : P60903 de (Protein S100-A10) PDBe-KB .