Prenilamin - Prenylamine

Prenilamin
Prenylamine.svg
Klinik veriler
Diğer isimler N - (3,3-difenilpropil) amfetamin

Yönetim yolları
Oral
ATC kodu
Hukuki durum
Hukuki durum
Tanımlayıcılar
CAS numarası
PubChem Müşteri Kimliği
ChemSpider
UNII
ChEMBL
CompTox Kontrol Paneli ( EPA )
ECHA Bilgi Kartı 100.006.246 Bunu Vikiveri'de düzenleyin
Kimyasal ve fiziksel veriler
Formül C 24 H 27 N
Molar kütle 329,487  g · mol −1
3B model ( JSmol )
 ☒N☑Y (bu nedir?) (doğrula)  

Prenilamin ( Segontin ) a, kalsiyum kanalı blokeri ve amfetamin kimyasal sınıfına bir şekilde kullanılmıştır vazodilatör tedavisinde angina pectoris ; 1960'larda , 1974 yılında Hoechst AG tarafından satın alınan ve 2005 yılında Sanofi Aventis'in bir parçası haline gelen Alman üretici Albert-Roussel pharma gmbh tarafından tanıtıldı .

1988'de dünya çapında piyasadan çekildi çünkü QT uzamasına ve Torsades de pointes'e neden olarak ani ölüme neden oldu .

Kardiyak yan etkiler klinik geliştirme sırasında tespit edilmedi, ancak ilaç yaygın olarak kullanıldıktan sonra ortaya çıktı.

Prenilamin, insanda iki ana moleküler hedefe sahiptir : İskelet ve kalp kasında bulunan Calmodulin ve Myosin hafif zincir kinaz 2 . Farmakolojik olarak, ağırlıklı olarak katekolaminin kısmen depolanma granülü tarafından geri alımın rekabetçi inhibisyonu yoluyla kısmen tükenmesi yoluyla kalp kası üzerindeki sempatik stimülasyonu azaltır , bu da denge bozukluğunun bir sonucu olarak spontan sızıntı nedeniyle daha fazla tükenmeye yol açar. Bu tükenme mekanizması reserpine benzer, çünkü her iki ajan da depolama granülünde aynı bölgeyi hedef alır, ancak prenilamin, kalp dokusu için yüksek bir afinite gösterirken, reserpin beyin dokusuna karşı daha seçicidir. Prenilamin ayrıca magnezyum bağımlı kalsiyum transport ATPaz'ın blokajı ile kalsiyum taşınmasını geciktirerek kardiyak metabolizmayı yavaşlatır. Ayrıca , kalp atış hızının düşmesine neden olan beta bloker benzeri bir aktivite gösterir, ancak trakeal doku tepkisi üzerinde ters etki gösterir.

Referanslar