Paroksismal depolarizan kayma - Paroxysmal depolarizing shift

Bir paroksismal depolarizan kayma ( PDS ) veya depolarize edici kayma , epilepsinin hücresel tezahürünün bir özelliğidir . PDS'nin başlatılması, yayılması ve sona ermesi hakkında çok az şey bilinmektedir. Daha önce, elektrofizyolojik çalışmalar, voltaj kapılı Na + kanallarının açılmasına neden olan ve aksiyon potansiyelleri ile sonuçlanan Ca2 + aracılı bir depolarizasyon olduğuna dair kanıt sağlamıştır . Bu depolarizasyonu , Ca + 2'ye bağımlı K + kanalları veya GABA ile aktive olan Cl - akışının aracılık ettiği bir hiperpolarizasyon periyodu takip eder . Genel olarak, sinaptik PDS EPSP'ler tarafından başlatılabilir ve PDS'nin plato potansiyeli, Sinaptik potansiyeller (EPSP'ler, IPSP'ler ) ve iyonik iletkenliklerin (sürekli sodyum akımı ve yüksek eşikli kalsiyum akımı) ve PDS sonrası hiperpolarizasyonun kombinasyonu, kaçak akımın yanı sıra kalsiyum veya sodyum girişi ile aktive edilen çoklu potasyum akımları tarafından yönetilir. Bir sonraki depolarizasyon döngüsü, hem sinaptik tahrik hem de hiperpolarizasyonla aktive olan IH akımı tarafından başlatılır.

Buna karşılık, PDS'nin sinaptik olmayan mekanizması vardır. Kalsiyum kanal blokerlerinin mevcudiyetinde kalıcı sodyum akımının maskelenmesi iyi çalışılmıştır. Kalsiyum kanalı bloke edicileri bloke olasıdır ki gerilim , böylece etki ve ligand bağımlı kalsiyum kanalı kalsiyum ile aktive edilen potasyum kanalını içinde omurgasız model sistemlerinde. Herhangi bir kanalı bloke etmeden PDS'nin başlatılması, örneğin talamokortikal nöronlar, CA3 piramidal nöronlar ve bazı hipotalamik nöronlar gibi memeli nöronlarında çok daha yaygındır . Bu nöronlarda kendiliğinden patlama olasılığı, hormonal sekresyonun düzenlenmesinde rol oynar. PDS'nin önemi, sinyal-gürültü oranını artırabilir ve bilgi işleme , sinaptik plastisitede hayati bir rol oynayabilir . Buna karşılık, PDS'ler , tek nöronların elektriksel veya kimyasal uyarımı ile üretilebilir .

İyon akışına bağlı olarak , PDS teorik olarak iki tipe ayrılabilir. Ca2 + bağımlı PDS, Ca2 + girişini gerektirirken Na + bağımlı PDS'nin sinaptik olmadığı varsayılır.

Helix gibi omurgasızlarda ve daha yüksek omurgalılarda bulunan PDS'nin ağırlıklı olarak AMPA reseptörünün aktivasyonu ile üretildiği ve ardından NMDA reseptörünün aktivasyonuna yol açtığı varsayılır . Kanıtlar, kalsiyuma bağımlı PDS'yi sürdüren hücre içi kalsiyum iyonlarında olası bir artış olduğunu göstermektedir . Her zamanki gibi, bu Ca-iyonları kalsiyuma bağımlı potasyum kanallarını aktive edecek ve PDS sona erecektir. Bu durum sinaptik iletim için bir ipucu sağlar .. İyon kanallarından kalsiyum girişi miktarı, tek tek nöronların fizyolojik veya patolojik durumunu belirlemede kritik öneme sahiptir,). Örneğin, yüksek kalsiyum konsantrasyonu Ca-sinyalleme basamaklarını bozarak nöronların ve devrelerin ölümüne yol açarken, yeterli miktarda kalsiyum normal fizyolojik fonksiyonun korunmasına yardımcı olacaktır.

Alternatif PDS hala oluşabilir ve daha az sıklıkla engelleyerek incelenmiştir kalsiyum kanalları ile ağır metaller , örneğin Ni olarak 2+ . Na + bağımlı PDS için daha fazla kanıt , PDS'yi ayrıntılı olarak inceleme olasılığı ile sülüklerde vurgulanmıştır. Kalsiyum yokluğunda bu tür PDS'nin sürdürülmesi muhtemeldir , bu durum PDS'nin sinaptik olmayan yapısını temsil etmektedir. Son olarak, Na/K pompası ve kalsiyumla aktive olan potasyum kanalı, PDS'nin sonlandırılmasında rol oynayabilir. Paradoksal olarak, hücre içi kalsiyumun hücre dışı ortamdan bu kalsiyum girişini bloke ederken tek nöronu repolarize edip edemeyeceği tartışması ortaya çıkabilir. Ancak, Na + -Ca 2 + değişimi gibi diğer fırsatların yanı sıra hücre içi depolardan gelen küçük katkıların araştırılması gerekmektedir.

Birkaç milyon nöron aynı anda boşalırsa , kafa derisi EEG'sinde fokal interiktal epileptiform sivri uç olarak ortaya çıkar. Paroksismal depolarizan kaymalar, altta yatan bir yatkınlık varsa epileptik nöbete yol açabilir ve ani artışı kaydetmek, nöbet tiplerini ayırt etmede önemli bir yardımcı olabilir.

Referanslar

daha fazla okuma