Sediranib - Cediranib
 | |
| Klinik veriler | |
|---|---|
Yönetim yolları |
Oral |
| ATC kodu | |
| Farmakokinetik veriler | |
| Eliminasyon yarı ömrü | 12 ila 35 saat |
| tanımlayıcılar | |
| |
| CAS numarası | |
| PubChem Müşteri Kimliği | |
| IUPHAR/BPS | |
| Kimyasal Örümcek | |
| ÜNİİ | |
| fıçı | |
| CHEMBL | |
| CompTox Panosu ( EPA ) | |
| ECHA Bilgi Kartı |
100.196.628 
|
| Kimyasal ve fiziksel veriler | |
| formül | C 25 H 27 F N 4 O 3 |
| Molar kütle | 450.514 g·mol -1 |
| 3B model ( JSmol ) | |
| |
| |
  (bu nedir?) (doğrulayın)
| |
Cediranib (AZD-2171; deneme ticari ismi Recentin ) etkili bir bir inhibitörü arasında vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) reseptörü tirozin kinazlar .
İlaç, oral uygulama için olası bir kanser önleyici kemoterapötik ajan olarak AstraZeneca tarafından geliştirilmektedir .
Klinik denemeler
2007'den başlayarak, yetişkinlerde küçük hücreli dışı akciğer kanseri , böbrek kanseri ve kolorektal kanserin yanı sıra çocuklarda merkezi sinir sistemi tümörlerinin tedavisi için faz I klinik denemelerinden geçti . Kanser tedavisinde kullanılan diğer ilaçlarla etkileşimlerin Faz I denemeleri de yapılmıştır.
27 Şubat 2008'de AstraZeneca, cediranib'in küçük hücreli dışı akciğer kanserinde kullanımının ana hedefine ulaşılamamasından sonra faz III'e ilerlemeyeceğini duyurdu. 8 Mart 2010'da AstraZeneca, cediranib'in klinik olarak pazar lideri bevacizumab ile karşılaştırıldığında birinci basamak metastatik kolorektal kanserde kullanım için Faz III klinik denemelerinde başarısız olduğunu belirten bir basın açıklaması yayınladı . 2016 yılında AstraZeneca , tekrarlayan glioblastomalı hastalarda tek başına cediranib ve lomustin ile cediranib'in etkinliğini tek başına lomustinin etkinliğiyle karşılaştıran bir faz III çalışmasını tamamladı . Deneme birincil son noktasına ulaşamadı ve sağkalım cediranib ile uzatılmadı.
kombinasyon denemeleri
Amerikan Klinik Onkoloji Derneği'nin 50. Yıllık Toplantısında (30 Mayıs - 3 Haziran 2014, Chicago, Ill; Özet No: LBA5500) sunulan, federal olarak finanse edilen, NCI destekli bir faz II klinik araştırmadan elde edilen bulgular , iki araştırma oral ilaçlar olaparib , bir PARP-inhibitörü ve cediranib tekrarlayan, platin kemoterapi duyarlı hastalık ya da tek başına olaparib daha BRCA genlerdeki mutasyonlarla ilişkili yumurtalık kanserine karşı önemli ölçüde daha aktiftir.