Vasküler endotel büyüme faktörü - Vascular endothelial growth factor

vasküler endotelyal büyüme faktörü
tanımlayıcılar
takma adlar	vasküler endotelyal büyüme faktörleri
Harici kimlikler	Genekartlar : [1]
ortologlar
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n ; bir
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	n/a
	Vikiveri
İnsan Görüntüle/Düzenle

Başlangıçta vasküler geçirgenlik faktörü ( VPF ) olarak bilinen vasküler endotelyal büyüme faktörü ( VEGF ), kan damarlarının oluşumunu uyaran birçok hücre tarafından üretilen bir sinyal proteinidir. Spesifik olarak, VEGF, bir alt-aile , büyüme faktörleri , trombosit türevli büyüme faktörü ailesinin sistein-düğüm büyüme faktörleri. Hem vaskülojenezde ( embriyonik dolaşım sisteminin de novo oluşumu ) hem de anjiyogenezde (önceden var olan damar sisteminden kan damarlarının büyümesi ) yer alan önemli sinyal proteinleridir .

Hipoksik koşullar gibi kan dolaşımı yetersiz olduğunda dokulara oksijen beslemesini geri kazandıran sistemin bir parçasıdır. VEGF'nin serum konsantrasyonu bronşiyal astım ve diabetes mellitusta yüksektir . VEGF'nin normal işlevi, embriyonik gelişim sırasında yeni kan damarları, yaralanma sonrası yeni kan damarları, egzersiz sonrası kas ve tıkalı damarları baypas etmek için yeni damarlar ( kollateral dolaşım ) oluşturmaktır. Hastalığa katkıda bulunabilir. Katı kanserler, yeterli kan temini olmadan sınırlı bir boyutun ötesine geçemezler; VEGF'yi eksprese edebilen kanserler büyüyebilir ve metastaz yapabilir. VEGF'nin aşırı ekspresyonu, gözün retinasında ve vücudun diğer bölümlerinde vasküler hastalığa neden olabilir . Aflibercept , bevacizumab , ranibizumab ve pegaptanib gibi ilaçlar VEGF'yi inhibe edebilir ve bu hastalıkları kontrol edebilir veya yavaşlatabilir.

Tarih

1970 yılında Judah Folkman ve ark . anjiyogeneze neden olan tümörler tarafından salgılanan bir faktörü tanımladı ve buna tümör anjiyogenez faktörü adını verdi . 1983 yılında Şenger ve ark. kobaylarda ve hamsterlarda tümörler tarafından salgılanan bir vasküler geçirgenlik faktörünü tanımladı . 1989'da Ferrara ve Henzel, sığır hipofiz foliküler hücrelerinde saflaştırdıkları, klonladıkları ve VEGF adını verdikleri özdeş bir faktörü tanımladılar. Benzer bir VEGF alternatif ekleme, Tischer ve diğerleri tarafından keşfedildi . 1996 ve 1997 yılları arasında Christinger ve De Vos, VEGF'nin kristal yapısını önce 2.5 Å çözünürlükte ve daha sonra 1.9 Å çözünürlükte elde etti.

Fms-benzeri tirozin kinaz-1'in (flt-1) bir VEGF reseptörü olduğu Ferrara ve diğerleri tarafından gösterilmiştir . 1992 yılında alanı reseptörü sokma kinaz (KDR) Terman bir VEGF reseptörü olduğu gösterilmiştir ve ark. 1992 yılında da. 1998'de, nöropilin 1 ve nöropilin 2'nin VEGF reseptörleri olarak hareket ettiği gösterildi.

sınıflandırma

Kristal yapısı Vammin , bir VEGF-F , bir yılan zehrinden

Memelilerde VEGF ailesi beş üyeden oluşur: VEGF-A , plasenta büyüme faktörü ( PGF ), VEGF-B , VEGF-C ve VEGF-D . Son üyeler VEGF-A'dan sonra keşfedildi; VEGF-A, keşfedilmeden önce VEGF olarak biliniyordu. Virüsler tarafından ( VEGF-E ) ve bazı yılanların zehirinde ( VEGF-F ) kodlanan VEGF ile ilgili bir dizi protein de keşfedilmiştir.

VEGF ailesi
Tip	İşlev
VEGF-A	Damarlanma ↑ Göç ait endotel hücrelerine ↑ mitoz arasında endotel hücreleri ↑ Matriks metalloproteinaz aktivitesi ↑ αvβ3 aktivitesi ↑ Göç ve çoğalma ait Astrositlerdeki kan damarı lümeninin oluşturulması pencereleri oluşturur Makrofajlar ve granülositler için kemotaktik Vazodilatasyon (dolaylı olarak NO salınımı ile) Lenf damar yapımı
VEGF-B	Embriyonik anjiyogenez (spesifik olmak gerekirse miyokardiyal doku)
VEGF-C	Lenf damar yapımı
VEGF-D	Akciğer bronşiyollerini çevreleyen lenfatik damar sisteminin gelişimi için gereklidir.
PlGF	Vaskülogenez için önemlidir, İskemi, inflamasyon, yara iyileşmesi ve kanser sırasında anjiyogenez için de gereklidir.

VEGF-A'nın aktivitesi, adından da anlaşılacağı gibi, bir dizi başka hücre tipi (örn., stimülasyon monosit / makrofaj göçü, nöronlar, kanser hücreleri, böbrek epiteli) üzerinde etkileri olmasına rağmen, çoğunlukla vasküler endotel hücreleri üzerinde çalışılmıştır. hücreler). İn vitro, VEGF-A'nın endotelyal hücre mitogenezini ve hücre göçünü uyardığı gösterilmiştir . VEGF-A aynı zamanda bir vazodilatördür ve mikrovasküler geçirgenliği arttırır ve başlangıçta vasküler geçirgenlik faktörü olarak adlandırılmıştır.

izoformlar

İnsan VEGF'sinin farklı izoformlarının şematik gösterimi

VEGFA birden fazla izoformu vardır ki elde edilen sonuç alternatif birleştirme bölgesinin mRNA tek, 8- ekson VEGFA geni. Bunlar, terminal ekzonlarına (ekson 8) göre atıfta bulunulan iki gruba ayrılır: proksimal ekleme bölgesi (VEGF _xxx ile gösterilir ) veya distal ekleme bölgesi (VEGF _xxx b). Ek olarak, ekson 6 ve 7'nin alternatif eklenmesi, heparin bağlama afinitesini ve amino asit sayısını değiştirir (insanlarda: VEGF ₁₂₁ , VEGF _121b , VEGF ₁₄₅ , VEGF ₁₆₅ , VEGF _165b , VEGF ₁₈₉ , VEGF ₂₀₆ ; kemirgen ortologları Bu proteinlerin bir tanesi daha az amino asit içerir). Terminal (ekson 8) ekleme bölgesi, proteinlerin pro-anjiyogenik (anjiyogenez sırasında eksprese edilen proksimal ekleme bölgesi) veya anti-anjiyogenik (normal olarak eksprese edilen uzak birleşme bölgesi) olup olmadığını belirlediğinden, bu alanlar VEGF ek varyantları için önemli fonksiyonel sonuçlara sahiptir. Dokular). Ek olarak, ekson 6 ve 7'nin dahil edilmesi veya dışlanması , hücre yüzeyinde heparan sülfat proteoglikanlar (HSPG'ler) ve nöropilin yardımcı reseptörleri ile etkileşimlere aracılık eder ve VEGF reseptörlerini (VEGFR'ler) bağlama ve aktive etme yeteneklerini arttırır . Son zamanlarda, VEGF-C'nin murin subventriküler bölgesinde anjiyojenik etkiler uygulamadan önemli bir nörojenez indükleyicisi olduğu gösterilmiştir.

mekanizma

VEGF türleri ve VEGF reseptörleri .

VEGF ailesinin tüm üyeleri bağlanarak hücresel yanıtları uyaran tirozin kinaz reseptörlerinin ( VEGFR'ler dimerize ve aracılığıyla aktif olmalarına neden hücre yüzeyi üzerinde) geçişli , farklı sitelerde süreleri ve kapsamlarını de olsa. VEGF reseptörleri, 7 immünoglobulin benzeri alandan, tek bir transmembran kapsayan bölgeden ve bölünmüş bir tirozin-kinaz alanı içeren bir hücre içi kısımdan oluşan hücre dışı bir kısma sahiptir . VEGF-A, VEGFR-1 ( Flt-1 ) ve VEGFR-2'ye ( KDR/Flk-1 ) bağlanır . VEGFR-2, VEGF'ye verilen bilinen hücresel yanıtların neredeyse tamamına aracılık ediyor gibi görünmektedir. VEGFR-2 sinyalini modüle ettiği düşünülse de, VEGFR-1'in işlevi daha az tanımlanmıştır. VEGFR-1'in başka bir işlevi, VEGF'yi VEGFR-2 bağlanmasından ayıran bir sahte/yem alıcı reseptör olarak hareket etmek olabilir (bu, embriyoda vaskülojenez sırasında özellikle önemli görünmektedir). VEGF-C ve VEGF-D, ancak VEGF-A değil , lenfanjiyogeneze aracılık eden üçüncü bir reseptör ( VEGFR-3/Flt4 ) için ligandlardır . Reseptör (VEGFR3), ligandların hedef hücreler üzerindeki sürekli etkisine ve işlevine aracılık eden ana ligandların (VEGFC ve VEGFD) bağlanma bölgesidir. Vasküler endotelyal büyüme faktörü-C, lenfanjiyogenezi (VEGFR3 aracılığıyla) ve anjiyojenezi VEGFR2 yoluyla uyarabilir. Vasküler endotel büyüme faktörü-R3, sığır, manda ve primat gibi birçok türün CL'sindeki lenfatik endotel hücrelerinde tespit edilmiştir.

VEGFR'lere bağlanmaya ek olarak VEGF, hem nöropilinlerden hem de VEGFR'lerden oluşan reseptör komplekslerine bağlanır . Bu reseptör kompleksi, endotel hücrelerinde ( kan damarları ) VEGF sinyalizasyon aktivitesini arttırmıştır . Nöropilinler (NRP), pleitrofik reseptörlerdir ve bu nedenle diğer moleküller, NRP/VEGFR reseptör komplekslerinin sinyallemesine müdahale edebilir. Örneğin, Sınıf 3 semaforinler , NRP bağlanması için VEGF ₁₆₅ ile rekabet eder ve bu nedenle VEGF aracılı anjiyogenezi düzenleyebilir .

İfade

Yeterli oksijen almayan bir hücrede VEGF-A üretimi indüklenebilir . Bir hücre oksijenden yoksun olduğunda , bir transkripsiyon faktörü olan HIF, hipoksi ile indüklenebilir faktör üretir . HIF, diğer işlevlerin yanı sıra (eritropoezin modülasyonu dahil) VEGF-A'nın salınımını uyarır. Dolaşan VEGF-A daha sonra endotel hücreleri üzerindeki VEGF reseptörlerine bağlanır ve anjiyogeneze yol açan bir tirozin kinaz yolunu tetikler . VEGF'nin yokluğunda anjiyopoietin-2'nin ekspresyonu, endotelyal hücre ölümüne ve vasküler regresyona yol açar. Tersine, in vivo yapılan bir Alman çalışması , 30 dakika boyunca oksijen alımında %25'lik bir azalmadan sonra VEGF konsantrasyonlarının gerçekte azaldığını buldu. HIF1 alfa ve beta, HIF1 sürekli üretilmektedir ancak HIF1 alfa yüksek O'dur ₂ nedenle, aerobik şartlar altında, bu bozunur, kararsız. Hücre hipoksik hale geldiğinde HIF1 alfa devam eder ve HIF1alfa/beta kompleksi VEGF salınımını uyarır. mikroveziküller ve 5-FU'nun kombine kullanımı, skuamöz hücreli karsinom hücrelerinin kemosensitivitesinin, tek başına 5-FU veya mikrovezikül kullanımından daha fazla artmasıyla sonuçlandı. Ek olarak VEGF gen ekspresyonunun aşağı regülasyonu, azalmış CD1 gen ekspresyonu ile ilişkilendirildi.

Klinik önemi

hastalıkta

VEGF-A ve karşılık gelen reseptörler, merkezi sinir sisteminin (CNS) travmatik yaralanmasından sonra hızla yukarı regüle edilir . VEGF-A, CNS hasarının akut ve subakut aşamalarında yüksek oranda eksprese edilir, ancak protein ekspresyonu zamanla azalır. VEGF-A ekspresyonunun bu zaman aralığı, yaralanmadan sonra endojen yeniden vaskülarizasyon kapasitesine karşılık gelir . Bu, VEGF-A / VEGF _165'in travmatik CNS yaralanmalarından sonra anjiyogenezi teşvik etmek için hedef olarak kullanılabileceğini düşündürür . Bununla birlikte, MSS yaralanma modellerinde VEGF-A tedavilerinin etkileri hakkında çelişkili bilimsel raporlar vardır.

Akut iskemik inme teşhisi için bir biyobelirteç olarak ilişkilendirilmemiş olsa da, ilk 48 saatte serumdaki yüksek VEGF seviyeleri, 6 ay ve 2 yıldan daha uzun serebral enfarktüslerde kötü prognoz ile ilişkilendirilmişse.

VEGF-A, meme kanserinde kötü prognozla ilişkilendirilmiştir . Çok sayıda çalışma, VEGF'yi aşırı eksprese eden tümörlerde genel hayatta kalma ve hastalıksız hayatta kalmanın azaldığını göstermektedir. VEGF-A'nın aşırı ekspresyonu , "anjiyojenik" geçişte yer alan bir adım olan metastaz sürecinde erken bir adım olabilir . VEGF-A, zayıf sağkalım ile ilişkili olmasına rağmen, tümörlerin ilerlemesindeki kesin etki mekanizması belirsizliğini koruyor.

VEGF-A ayrıca romatoid artritte TNF-a'ya yanıt olarak salınır , endotelyal geçirgenliği ve şişmeyi arttırır ve ayrıca anjiyogenezi (kılcal damarların oluşumu) uyarır.

VEGF-A, diyabetik retinopatide (DR) de önemlidir . Diyabetli kişilerin retinasındaki mikrodolaşım sorunları retina iskemisine neden olabilir, bu da VEGF-A'nın salınmasına ve normal olarak eksprese edilen VEGF _xxx b izoformları üzerinde pro-anjiyojenik VEGF _xxx izoformlarının dengesinde bir değişime neden olabilir. VEGF _xxx daha sonra retinada ve gözün başka yerlerinde yeni kan damarlarının oluşmasına neden olarak görüşü tehdit edebilecek değişiklikleri haber verebilir.

VEGF-A , endüstrileşmiş dünyanın yaşlıları için körlüğün önde gelen nedeni olan yaşla ilişkili maküler dejenerasyonun (AMD) hastalık patolojisinde rol oynar . AMD'nin vasküler patolojisi, diyabetik retinopati ile bazı benzerlikleri paylaşır, ancak hastalığın nedeni ve tipik neovaskülarizasyon kaynağı iki hastalık arasında farklılık gösterir.

VEGF-D serum seviyeleri, anjiyosarkomlu hastalarda önemli ölçüde yükselir .

Bir kez serbest bırakıldığında, VEGF-A birkaç tepki ortaya çıkarabilir. Bir hücrenin hayatta kalmasına, hareket etmesine veya daha fazla farklılaşmasına neden olabilir . Bu nedenle VEGF, kanser tedavisi için potansiyel bir hedeftir . Bevacizumab adlı bir monoklonal antikor olan ilk anti-VEGF ilacı 2004 yılında onaylanmıştır. Hastaların yaklaşık %10-15'i bevacizumab tedavisinden yarar görür; bununla birlikte, bevacizumab etkinliği için biyobelirteçler henüz bilinmemektedir.

Mevcut çalışmalar, VEGF'lerin anjiyogenezin tek promotörleri olmadığını göstermektedir. Özellikle FGF2 ve HGF, güçlü anjiyojenik faktörlerdir.

Pulmoner amfizemden mustarip hastaların pulmoner arterlerde VEGF düzeylerinin azaldığı bulunmuştur.

VEGF-D'nin ayrıca lenfanjiyoleiomyomatoziste aşırı eksprese edildiği gösterilmiştir ve şu anda bu nadir hastalığın tedavisinde tanısal bir biyobelirteç olarak kullanılmaktadır.

Olarak böbrek , VEGF-A ekspresyonunu arttırdı glomerül direkt olarak proteinüri ile ilişkilidir glomerüler bir hipertropiye neden olmaktadır.

VEGF değişiklikleri erken başlangıçlı preeklampsinin öngörücüsü olabilir .

Refrakter angina için gen tedavileri , anjiyogenezi teşvik etmek için epikardiyal hücrelerde VEGF ekspresyonunu oluşturur.

Ayrıca bakınız

Anjiyogenezdeki proteazlar
Güçlü bir anjiyogenez inhibitörü olan Withaferin A

Referanslar

daha fazla okuma

Bengoetxea H, Argandoña EG, Lafuente JV (2008). "Sıçan Görsel Korteksinin Doğum Sonrası Gelişimi Sırasında Görsel Deneyimin Vasküler Endotel Büyüme Faktörü İfadesi Üzerindeki Etkileri" . Serebral Korteks . 18 (7): 1630–39. doi : 10.1093/cercor/bhm190 . PMC 2430152 . PMID 17986606 .
Zan L, Wu H, Jiang J, Zhao S, Song Y, Teng G, Li H, Jia Y, Zhou M, Zhang X, Qi J, Wang J (2011). "Falkal serebral iskemiden sonra Src, SSeCKS ve anjiyojenik faktörlerin geçici profili: anjiyogenez ve serebral ödem ile korelasyonlar" . Nörokimya. Int . 58 (8): 872–9. doi : 10.1016/j.neuint.2011.02.014 . PMC 3100427 . PMID 21334414 .
Zan L, Zhang X, Xi Y, Wu H, Song Y, Teng G, Li H, Qi J, Wang J (2014). "Src, fokal serebral iskemi-reperfüzyondan sonra anjiyojenik faktörleri ve vasküler geçirgenliği düzenler" . Nörobilim . 262 : 118-28. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.12.060 . PMC 3943922 . PMID 24412374 .
Wang J, Fu X, Jiang C, Yu L, Wang M, Han W, Liu L, Wang J (2014). "Kemik iliği mononükleer hücre transplantasyonu, bir sıçan vasküler demans modelinde VEGF-VEGFR2 sinyal yolunun yukarı regülasyonu yoluyla terapötik anjiyogenezi destekler" . Davran. Beyin Res . 265 : 171–80. doi : 10.1016/j.bbr.2014.02.033 . PMC 4000455 . PMID 24589546 .
Ferrara N, Gerber HP (2002). "Anjiyogenezde vasküler endotelyal büyüme faktörünün rolü". Acta Hematol . 106 (4): 148–56. doi : 10.1159/000046610 . PMID 11815711 . S2CID 46785882 .
Orpana A, Salven P (2003). "Hematolojik malignitelerde anjiyojenik ve lenfanjiyojenik moleküller". Leuk. Lenfoma . 43 (2): 219–24. doi : 10.1080/10428190290005964 . PMID 11999550 . S2CID 21908151 .
Afuwape AO, Kiriakidis S, Paleolog EM (2003). "Romatoid artrit patogenezinde anjiyojenik molekül VEGF'nin rolü". Histol. Histopatol . 17 (3): 961–72. PMID 12168808 .
de Bont ES, Neefjes VM, Rosati S, et al. (2003). "Akut lösemide yeni damar oluşumu ve anormal VEGF/VEGFR sinyali: önemli mi?". Leuk. Lenfoma . 43 (10): 1901–9. doi : 10.1080/1042819021000015844 . PMID 12481883 . S2CID 45095413 .
Ria R, Roccaro AM, Merchionne F, et al. (2003). "Vasküler endotelyal büyüme faktörü ve multipl miyelomda reseptörleri" . Lösemi . 17 (10): 1961–6. doi : 10.1038/sj.leu.2403076 . PMID 14513045 .
Caldwell RB, Bartoli M, Behzadyan MA, et al. (2004). "Vasküler endotel büyüme faktörü ve diyabetik retinopati: patofizyolojik mekanizmalar ve tedavi perspektifleri". Diyabet Metab. Araş. Rev . 19 (6): 442–55. doi : 10.1002/dmrr.415 . PMID 14648803 . S2CID 24931730 .
Patan, Sybill (2004). "Vaskülogenez ve Anjiyogenez". Beyin Tümörlerinde Anjiyogenez . Kanser Tedavisi ve Araştırması. 117 . s. 3-32. doi : 10.1007/978-1-4419-8871-3_1 . ISBN'si 978-1-4613-4699-9. PMID 15015550 .
Machein, Marcia Regina; Plaka, Karl Heinz (2004). "Gelişimsel Anjiyogenezde VEGF'nin Rolü ve Beyindeki Tümör Anjiyogenezinde". Beyin Tümörlerinde Anjiyogenez . Kanser Tedavisi ve Araştırması. 117 . s. 191–218. doi : 10.1007/978-1-4419-8871-3_13 . ISBN'si 978-1-4613-4699-9. PMID 15015562 .
Eremina V, Quaggin SE (2004). "Glomerüler gelişim ve fonksiyonda VEGF-A'nın rolü". Kör. Görüş. Nefrol. Hipertens . 13 (1): 9–15. doi : 10.1097/00041552-200401000-00002 . PMID 15090854 . S2CID 24212588 .
Storkebaum E, Lambrechts D, Carmeliet P (2004). "VEGF: bir zamanlar belirli bir anjiyojenik faktör olarak kabul edildi, şimdi nöroproteksiyonda yer alıyor". Biyolojik Makaleler . 26 (9): 943-54. doi : 10.1002/bies.20092 . PMID 15351965 . S2CID 871954 .
Ribatti D (2005). "Anjiogenezde vasküler geçirgenlik faktörü / vasküler endotel büyüme faktörünün kritik rolü: tarihsel bir inceleme" . Br. J. Hematol . 128 (3): 303–9. doi : 10.1111/j.1365-2141.2004.05291.x . PMID 15667531 .
Loureiro RM, D'Amore PA (2005). "Kanserde vasküler endotelyal büyüme faktörünün transkripsiyonel düzenlenmesi". Cytokine Growth Factor Rev . 16 (1): 77-89. doi : 10.1016/j.cytogfr.2005.01.005 . PMID 15733833 .
Herbst RS, Onn A, Sandler A (2005). "Anjiyogenez ve akciğer kanseri: prognostik ve terapötik çıkarımlar". J. Clin. Onkol . 23 (14): 3243-56. doi : 10.1200/JCO.2005.18.853 . PMID 15886312 .
Pufe T, Kurz B, Petersen W, et al. (2006). "Kemik ve eklem sisteminde VEGF ve endostatin ekspresyonu üzerine biyomekanik parametrelerin etkisi". Anne. Anat . 187 (5–6): 461–72. doi : 10.1016/j.aanat.2005.06.008 . PMID 16320826 .
Tong JP, Yao YF (2006). "VEGF ve PEDF'nin koroid anjiyogeneze katkısı: dengeli ifadeler için bir ihtiyaç". Klinik. biyokimya . 39 (3): 267-76. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2005.1.013 . PMID 16409998 .
Lambrechts D, Carmeliet P (2007). "Nörovasküler arayüzde VEGF: motor nöron hastalığı için terapötik çıkarımlar" . Biyokimya. Biyofiz. Acta . 1762 (11-12): 1109-21. doi : 10.1016/j.bbadis.2006.04.005 . PMID 16784838 .
Matsumoto T, Mugishima H (2006). "Vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) reseptörleri aracılığıyla sinyal iletimi ve bunların aterojenezdeki rolleri" . J. Ateroskler. Throms . 13 (3): 130–5. doi : 10.5551/jat.13.130 . PMID 16835467 .
Bogaert E, Van Damme P, Van Den Bosch L, Robberecht W (2006). "Amiyotrofik lateral skleroz ve diğer nörodejeneratif hastalıklarda vasküler endotel büyüme faktörü". Kas Siniri . 34 (4): 391-405. doi : 10.1002/mus.20609 . PMID 16856151 . S2CID 22086357 .
Mercurio AM, Lipscomb EA, Bachelder RE (2006). "Meme kanserinde VEGF'nin anjiyojenik olmayan işlevleri". Meme Bezi Biyolojisi ve Neoplazi Dergisi . 10 (4): 283–90. CiteSeerX 10.1.1.476.2778 . doi : 10.1007/s10911-006-9001-9 . PMID 16924371 . S2CID 16565983 .
Makinde T, Murphy RF, Agrawal DK (2007). "Havayolu yeniden şekillenmesinde vasküler endotel büyüme faktörü ve anjiyopoietin-1'in immünomodülatör rolü". Kör. Mol. Med . 6 (8): 831–41. doi : 10.2174/156652406779010795 . PMID 17168735 .
Rini BI, Rathmell WK (2007). "Böbrek hücreli karsinomda vasküler endotelyal büyüme faktörünün biyolojik yönleri ve bağlanma stratejileri" . Klinik. Kanser Araş . 13 (2 Puan 2): 741s–746s. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-06-2110 . PMID 17255303 .
Jiang, Chao; Zuo, Fangfang; Wang, Yuejuan; Lu, Hong; Yang, Qingwu; Wang, Jian (1 Ocak 2017). "Progesteron VEGF ve BDNF İfadesini Değiştirir ve İskemik İnme Sonrası Nörojenezi Teşvik Eder" . Moleküler Nörobiyoloji . 54 (1): 571-581. doi : 10.1007/s12035-015-9651-y . PMC 4938789 . PMID 26746666 .
Rodgers LS, Lalani S, Hardy KM, Xiang X, Broka D, Antin PB, Camenisch TD (2006). "Depolimerize hyaluronan, gelişimsel epitelyal-mezenkimal dönüşümün negatif düzenleyicisi olan vasküler endotelyal büyüme faktörünü indükler" . Daire. Res . 99 (6): 583–9. doi : 10.1161/01.RES.0000242561.95978.43 . PMID 16931798 .
Kum, T; Xu, Q; Joussen, AM; ve diğerleri (2001). "Erken diyabette VEGF tarafından başlatılan kan-retina bariyeri yıkımı". Ophthalmol Vis Sci'ye yatırım yapın . 42 (10): 2408–2413. PMID 11527957 .

Dış bağlantılar

ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi Tıbbi Konu Başlıklarında (MeSH) Vasküler+Endotelyal+Büyüme+Faktörler
Proteopedia Vascular_Endotelyal_Growth_Factor – Etkileşimli 3D'de Vasküler Endotel Büyüme Faktörü Yapısı

Languages

In other projects