Nokta mutasyonu - Point mutation

Bir kodona yönelik üç tip nokta mutasyonunun çizimi.
Bir dizi üç-bazlı kodonu gösteren tek sarmallı bir RNA molekülünün şeması . Her üç nükleotid kodonu , proteine ​​çevrildiğinde bir amino aside karşılık gelir . Bu kodonlardan biri bir nokta mutasyonu ile değiştirildiğinde, proteinin karşılık gelen amino asidi değiştirilir.
Sanger dizilimi ile tespit edilen A'dan G noktasına mutasyon

Bir nokta mutasyonu veya ikamesi , bir organizmanın genomunun bir DNA veya RNA dizisinden tek bir nükleotid bazının değiştirildiği, eklendiği veya silindiği bir genetik mutasyondur . Nokta mutasyonlarının, aşağı akış protein ürünü üzerinde çeşitli etkileri vardır; bu sonuçlar, mutasyonun özelliklerine göre orta derecede tahmin edilebilirdir. Bu sonuçlar, protein üretimi, bileşimi ve işlevi ile ilgili olarak hiçbir etkiden (örn. eş anlamlı mutasyonlar ) zararlı etkilere (örn. çerçeve kayması mutasyonları ) kadar değişebilir .

nedenler

Nokta mutasyonları genellikle DNA replikasyonu sırasında gerçekleşir . DNA replikasyonu, bir çift sarmallı DNA molekülü, her biri tamamlayıcı sarmalın yaratılması için bir şablon olan iki tek DNA sarmalı oluşturduğunda meydana gelir. Tek bir nokta mutasyonu tüm DNA dizisini değiştirebilir. Bir purin veya pirimidinin değiştirilmesi, nükleotitlerin kodladığı amino asidi değiştirebilir .

Nokta mutasyonları, DNA replikasyonu sırasında meydana gelen spontan mutasyonlardan kaynaklanabilir . Mutajenler tarafından mutasyon oranı arttırılabilir . Mutajenler, UV ışınlarından , X ışınlarından veya aşırı ısıdan gelen radyasyon gibi fiziksel veya kimyasal (baz çiftlerini yanlış yerleştiren veya DNA'nın sarmal şeklini bozan moleküller) olabilir. Kanserlerle ilişkili mutajenler, kanser ve önlenmesi hakkında bilgi edinmek için sıklıkla incelenir.

Nokta mutasyonlarının meydana gelmesi için birden fazla yol vardır. Birincisi, ultraviyole (UV) ışığı ve daha yüksek frekanslı ışık, elektronları iyonize edebilir ve bu da DNA'yı etkileyebilir. Hücre metabolizmasının bir yan ürünü olan serbest radikallere sahip reaktif oksijen molekülleri de DNA için çok zararlı olabilir. Bu reaktanlar hem tek iplikli DNA kırılmalarına hem de çift iplikli DNA kırılmalarına yol açabilir. Üçüncüsü, DNA'daki bağlar sonunda bozulur, bu da DNA'nın bütünlüğünü yüksek bir standartta tutmak için başka bir sorun yaratır. Ayrıca ikame, ekleme veya silme mutasyonlarına yol açan çoğaltma hataları da olabilir.

sınıflandırma

Geçiş/dönüştürme kategorizasyonu

Geçişler (Alfa) ve geçişler (Beta).

1959'da Ernst Freese , farklı nokta mutasyon türlerini kategorize etmek için "geçişler" veya "dönüşler" terimlerini kullandı. Geçişler bir yerine olan purin bir tabana pürin bir ya da yerine pirimidin başka pirimidin ile. Transversiyonlar, bir pürinin bir pirimidin ile değiştirilmesi veya bunun tersidir. Geçişler (Alfa) ve dönüşümler (Beta) için mutasyon oranlarında sistematik bir fark vardır . Geçiş mutasyonları, transversiyonlardan yaklaşık on kat daha yaygındır.

Fonksiyonel sınıflandırma

Saçma mutasyonlar , kazan-kazan ve başla-kaybı içerir. Stop-gain, çevirinin sonunu bildiren erken bir sonlandırma kodonu ( bir durdurma kazanıldı ) ile sonuçlanan bir mutasyondur . Bu kesinti, proteinin anormal şekilde kısalmasına neden olur. Kaybedilen amino asitlerin sayısı, proteinin işlevselliği üzerindeki etkiye ve herhangi bir şekilde çalışıp çalışmayacağına aracılık eder. Stop-loss, orijinal sonlandırma kodonundaki ( bir stop kaybedildi ) bir proteinin karboksil terminalinin anormal uzamasına neden olan bir mutasyondur . Başlangıç-kazanç, orijinal başlangıç ​​sitesinin akış yukarısında bir AUG başlangıç ​​kodonu oluşturur. Yeni AUG orijinal başlangıç ​​bölgesine yakınsa, işlenen transkript içinde çerçeve içinde ve ribozomal bağlanma bölgesinin aşağısındaysa, çeviriyi başlatmak için kullanılabilir. Muhtemel etki, orijinal proteinin amino terminaline eklenen ilave amino asitlerdir. Başlangıç-kazanç mutasyonlarında çerçeve kayması mutasyonları da mümkündür, ancak tipik olarak orijinal proteinin çevirisini etkilemez. Başlangıç ​​kaybı, bir transkriptin AUG başlangıç ​​kodonundaki bir nokta mutasyonudur ve protein üretiminin azalmasına veya ortadan kaldırılmasına neden olur.

Yanlış anlamlı mutasyonlar , farklı bir amino asidi kodlar. Bir yanlış anlamlı mutasyon, bir kodonu değiştirir, böylece eş anlamlı olmayan bir değişiklik olan farklı bir protein oluşturulur. Konservatif mutasyonlar bir amino asit değişikliğine neden olur. Ancak amino asidin özellikleri aynı kalır (örneğin, hidrofobik, hidrofilik, vb.). Bazen proteindeki bir amino asitte yapılan değişiklik, organizmanın tamamı için zararlı değildir. Çoğu protein, işlevleri değişmeden önce bir veya iki nokta mutasyonuna dayanabilir. Muhafazakar olmayan mutasyonlar, vahşi tipten farklı özelliklere sahip bir amino asit değişikliği ile sonuçlanır . Protein işlevini kaybedebilir ve bu da organizmada bir hastalığa neden olabilir. Örneğin, orak hücre hastalığına , bir GAG kodonunu glutamik asit yerine valin amino asitini kodlayan GUG'a dönüştüren beta- hemoglobin genindeki tek nokta mutasyonu (bir yanlış anlamlı mutasyon) neden olur . Protein ayrıca bir "fonksiyon kazancı" sergileyebilir veya aktif hale gelebilir, örneğin BRAF geninde bir valini glutamik aside değiştiren mutasyonda olduğu gibi ; bu, kanser hücrelerinde sınırsız çoğalma sinyaline neden olan RAF proteininin aktivasyonuna yol açar. Bunların ikisi de muhafazakar olmayan (yanlış anlamlı) mutasyon örnekleridir.

Sessiz mutasyonlar aynı amino asidi kodlar (" eş anlamlı ikame "). Sessiz bir mutasyon, proteinin işleyişini etkilemez . Tek bir nükleotid değişebilir, ancak yeni kodon aynı amino asidi belirtir ve bu da mutasyona uğramamış bir protein ile sonuçlanır. Aynı amino asit için eski ve yeni kodon kodu olduğundan, bu tip değişime eşanlamlı değişim denir. 64 kodon sadece 20 amino asit belirttiği için bu mümkündür. Bununla birlikte, farklı kodonlar, farklı protein ekspresyon seviyelerine yol açabilir.

Tek baz çifti ekleme ve silme

Bazen nokta mutasyonu terimi , tek bir baz çiftinin (nükleotitlerin hala üçüzler halinde, ancak farklı çerçevelerde okunması nedeniyle sentezlenen protein üzerinde daha fazla olumsuz etkisi olan) eklemelerini veya silinmelerini tanımlamak için kullanılır : çerçeve kayması adı verilen bir mutasyon mutasyon ).

Genel sonuçlar

İstisnalar olmasına rağmen, kodlamayan dizilerde meydana gelen nokta mutasyonları çoğunlukla sonuçsuzdur. Mutasyona uğramış baz çifti bir genin promotör sekansındaysa, genin ifadesi değişebilir. Ayrıca, mutasyon bir intronun ekleme bölgesinde meydana gelirse , bu, kopyalanan ön mRNA'nın doğru eklenmesine müdahale edebilir .

Sadece bir amino asidi değiştirerek, tüm peptit değişebilir, böylece tüm proteini değiştirebilir. Yeni protein, bir protein varyantı olarak adlandırılır . Orijinal protein hücresel üremede işlev görürse, bu tek nokta mutasyonu bu organizma için tüm hücresel üreme sürecini değiştirebilir.

Nokta germ hattı mutasyonları , faydalı olduğu kadar zararlı özelliklere veya hastalıklara da yol açabilir. Bu , organizmanın yaşadığı çevreye dayalı adaptasyonlara yol açar . Avantajlı bir mutasyon, o organizma için bir avantaj yaratabilir ve özelliğin nesilden nesile aktarılmasına, tüm popülasyonun iyileştirilmesine ve yararlanmasına yol açabilir. Bilimsel evrim teorisi büyük ölçüde hücrelerdeki nokta mutasyonlarına bağlıdır . Teori, dünyadaki canlı organizmaların çeşitliliğini ve tarihini açıklar. Nokta mutasyonlarla ilgili olarak, faydalı mutasyonların organizmanın gelişmesine ve çoğalmasına izin verdiğini ve böylece olumlu etkilenen mutasyona uğramış genlerini bir sonraki nesle aktardığını belirtir. Öte yandan, zararlı mutasyonlar, doğal seleksiyon olarak bilinen bir olguda organizmanın ölmesine veya üreme olasılığının azalmasına neden olur .

Mutasyonlardan kaynaklanabilecek farklı kısa vadeli ve uzun vadeli etkiler vardır. Daha küçük olanlar, hücre döngüsünün sayısız noktada durması olacaktır. Bu, amino asit glisini kodlayan bir kodonun, bir durdurma kodonuna dönüştürülebileceği ve üretilmesi gereken proteinlerin deforme olmasına ve amaçlanan görevlerini tamamlayamamasına neden olabileceği anlamına gelir . Mutasyonlar DNA'yı ve dolayısıyla kromatini etkileyebileceğinden, tam bir kromozom eksikliğinden dolayı mitozun oluşmasını engelleyebilir. DNA'nın transkripsiyon ve replikasyonu süreçleri sırasında da sorunlar ortaya çıkabilir. Bunların hepsi hücrenin üremesini engeller ve hücrenin ölümüne yol açar. Uzun vadeli etkiler, bir kromozomda kalıcı bir değişiklik olabilir ve bu da mutasyona yol açabilir. Bu mutasyonlar faydalı veya zararlı olabilir. Kanser , nasıl zararlı olabileceklerine bir örnektir.

DNA'daki nokta mutasyonlarının veya tek nükleotid polimorfizmlerinin diğer etkileri, mutasyonun gen içindeki konumuna bağlıdır. Örneğin, mutasyon, kodlamadan sorumlu genin bölgesinde meydana gelirse, kodlanan proteinin amino asit dizisi değişebilir, bu da fonksiyonda, protein lokalizasyonunda, proteinin veya protein kompleksinin stabilitesinde bir değişikliğe neden olabilir. Yanlış anlamlı mutasyonların proteinler üzerindeki etkilerini tahmin etmek için birçok yöntem önerilmiştir. Makine öğrenimi algoritmaları, modellerini bilinen hastalıklarla ilişkili nötr mutasyonlardan ayırt etmek için eğitirken, diğer yöntemler modellerini açıkça eğitmez, ancak korunan konumlardaki değişikliklerin daha zararlı olma eğiliminde olduğunu varsayarak neredeyse tüm yöntemler evrimsel korumadan yararlanır. Yöntemlerin çoğu, mutasyonların etkilerinin zararlı ve iyi huylu olarak ikili bir sınıflandırmasını sağlarken, bu mutasyonların proteinlere neden ve nasıl zarar verdiğini açıklamak için yeni bir açıklama düzeyine ihtiyaç vardır.

Ayrıca, mutasyon genin transkripsiyon mekanizmasının proteine ​​bağlandığı bölgesinde meydana gelirse, mutasyon transkripsiyon faktörlerinin bağlanmasını etkileyebilir çünkü transkripsiyon faktörleri tarafından tanınan kısa nükleotid dizileri değişecektir. Bu bölgedeki mutasyonlar, gen transkripsiyonunun verimlilik oranını etkileyebilir ve bu da mRNA seviyelerini ve dolayısıyla genel olarak protein seviyelerini değiştirebilir.

Nokta mutasyonların, proteinin amino asit dizisinde mutasyonun nerede meydana geldiğine bağlı olarak, bir proteinin davranışı ve üremesi üzerinde çeşitli etkileri olabilir. Mutasyon, proteinin kodlanmasından sorumlu olan gen bölgesinde meydana gelirse, amino asit değişebilir. Amino asitlerin dizilimindeki bu küçük değişiklik, proteinin fonksiyonunda, belirli bir enzime nasıl bağlandığını, proteinin hücre içinde nerede bulunacağını veya protein içinde depolanan serbest enerji miktarını ifade eden aktivasyonunda değişikliğe neden olabilir. .

Mutasyon, transkripsiyonel makinelerin proteine ​​bağlandığı gen bölgesinde meydana gelirse, mutasyon, transkripsiyon faktörlerinin proteine ​​bağlanma şeklini etkileyebilir. Transkripsiyon mekanizmaları, kısa nükleotid dizilerinin tanınması yoluyla bir proteine ​​bağlanır. Bu bölgedeki bir mutasyon bu dizileri değiştirebilir ve böylece transkripsiyon faktörlerinin proteine ​​bağlanma şeklini değiştirebilir. Bu bölgedeki mutasyonlar, hem mRNA seviyelerini hem de genel protein seviyelerini kontrol eden gen transkripsiyonunun verimliliğini etkileyebilir.

Nokta mutasyonlarının neden olduğu spesifik hastalıklar

Yengeç Burcu

Çoklu tümör baskılayıcı proteinlerdeki nokta mutasyonları kansere neden olur . Örneğin, Adenomatous Polyposis Coli'deki nokta mutasyonları, tümörijenezi teşvik eder. Yeni bir tahlil olan Hızlı paralel proteoliz (FASTpp) , bireysel kanser hastalarında spesifik stabilite kusurlarının hızlı bir şekilde taranmasına yardımcı olabilir.

nörofibromatozis

Nörofibromatozis , Neurofibromin 1 veya Neurofibromin 2 genindeki nokta mutasyonlarından kaynaklanır .

Orak hücre anemisi

Orak hücreli anemi , hemoglobinin β-globin zincirindeki bir nokta mutasyonundan kaynaklanır ve hidrofilik amino asit glutamik asidin altıncı pozisyonda hidrofobik amino asit valin ile değiştirilmesine neden olur.

β-globin geni kromozom 11'in kısa kolunda bulunur. İki vahşi tip α-globin alt biriminin iki mutant β-globin alt birimiyle ilişkisi hemoglobin S'yi (HbS) oluşturur. Düşük oksijen koşulları altında (örneğin yüksek irtifada olmak), β-globin zincirinin altıncı pozisyonunda polar bir amino asidin yokluğu, hemoglobinin kovalent olmayan polimerizasyonunu (agregasyonunu) teşvik eder ve bu da kırmızı kan hücrelerini bir alyuvar haline dönüştürür. orak şeklini alır ve elastikiyetini azaltır.

Hemoglobin , kırmızı kan hücrelerinde bulunan bir proteindir ve oksijenin vücutta taşınmasından sorumludur. Hemoglobin proteinini oluşturan iki alt birim vardır: beta-globinler ve alfa-globinler . Beta-hemoglobin, kromozom 11p15.5 üzerinde bulunan HBB veya "hemoglobin, beta" genindeki genetik bilgiden oluşturulur. 147 amino asit uzunluğundaki bu polipeptit zincirindeki tek nokta mutasyonu, Orak Hücre Anemisi olarak bilinen hastalığa neden olur. Orak hücreli anemi, 500 Afrikalı Amerikalıdan 1'ini etkileyen otozomal resesif bir hastalıktır ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki en yaygın kan hastalıklarından biridir. Beta-globindeki altıncı amino asidin, glutamik asidin valin ile tek yer değiştirmesi, deforme olmuş kırmızı kan hücrelerine neden olur. Bu orak şeklindeki hücreler, normal kırmızı kan hücreleri kadar oksijen taşıyamaz ve kılcal damarlara daha kolay takılarak hayati organlara giden kan akışını keser. Beta-globindeki tek nükleotid değişikliği, taşıyıcının en küçük eforunun bile şiddetli ağrı ve hatta kalp krizi ile sonuçlanması anlamına gelir. Aşağıda, normal ve anormal orak hücre polipeptit zincirindeki ilk on üç amino asidi gösteren bir tablo yer almaktadır .


Normal hemoglobin dizisi
Ağustos GUG CAC KÜG ACU CCU G bir G GAG AAG UCU KİK GUU ACU
BAŞLAT Val Onun Leu Thr profesyonel Glu Glu Lys sör Ala Val Thr


Orak hücreli hemoglobin dizisi
Ağustos GUG CAC KÜG ACU CCU G U G GAG AAG UCU KİK GUU ACU
BAŞLAT Val Onun Leu Thr profesyonel Val Glu Lys sör Ala Val Thr

Tay-Sachs hastalığı

Tay-Sachs hastalığının nedeni, ebeveynden çocuğa geçen genetik bir kusurdur. Bu genetik kusur, kromozom 15'te bulunan HEXA geninde bulunur.

HEXA geni, sinir sisteminde kritik bir rol oynayan beta-heksosaminidaz A adı verilen bir enzimin parçasını oluşturur. Bu enzim, sinir hücrelerinde GM2 gangliosid adı verilen yağlı bir maddenin parçalanmasına yardımcı olur. HEXA genindeki mutasyonlar, beta-heksosaminidaz A'nın aktivitesini bozarak yağlı maddelerin parçalanmasını engeller. Sonuç olarak, yağlı maddeler beyin ve omurilikte ölümcül düzeylerde birikir. GM2 gangliosid birikimi, sinir hücrelerinde ilerleyici hasara neden olur. Tay-Sachs hastalığının belirti ve semptomlarının nedeni budur.

Renk körlüğü

Renk körü olan insanlar , genlerinde kırmızı veya yeşil koni kaybına neden olan mutasyonlara sahiptir ve bu nedenle renkleri ayırt etmekte zorlanırlar. İnsan gözünde üç çeşit koni vardır: kırmızı, yeşil ve mavi. Şimdi araştırmacılar, renk körlüğüne neden olan gen mutasyonuna sahip bazı kişilerin, genel görüş netliğinde hiçbir değişiklik olmaksızın tüm bir "renk" koni setini kaybettiğini keşfettiler.

Tekrar kaynaklı nokta mutasyonu

Olarak moleküler biyoloji , nokta mutasyonu tekrar-kaynaklı veya RIP olan bir işlemdir DNA biriken G : C için A : T geçiş mutasyonları. Genomik kanıtlar, RIP'in çeşitli mantarlarda meydana geldiğini veya meydana geldiğini gösterirken, deneysel kanıtlar RIP'nin Neurospora crassa , Podospora anserina , Magnaporthe grisea , Leptosphaeria maculans , Gibberella zeae ve Nectria haematococca'da aktif olduğunu gösterir . In Neurospora crassa , RIP tarafından mutasyona uğramış diziler genellikle edilir metillenmiş de novo .

RIP, döllenmeden sonra ancak mayotik DNA replikasyonundan önce haploid çekirdeklerde cinsel aşamada meydana gelir . Gelen Neurospora crassa , tekrar dizileri en az 400 baz çifti uzunluğunda RIP açıktır. %80 kadar düşük nükleotid kimliğine sahip tekrarlar da RIP'ye tabi olabilir. Tekrar tanıma ve mutajenezin kesin mekanizması tam olarak anlaşılmasa da, RIP, çoklu geçiş mutasyonlarına maruz kalan tekrarlanan dizilerle sonuçlanır .

RIP mutasyonları, tekrarlanan dizilerle sınırlı görünmüyor. Nitekim, örneğin, fitopatojenik mantar L. maculans'ta , RIP mutasyonları, tekrarlanan elementlere bitişik tek kopya bölgelerinde bulunur. Bu bölgeler ya kodlamayan bölgelerdir ya da avirülans genleri dahil olmak üzere küçük salgılanan proteinleri kodlayan genlerdir. Bu tek kopya bölgelerindeki RIP derecesi, tekrarlayan öğelere yakınlıkları ile orantılıydı.

Rep ve Kistler, transpozonlar içeren yüksek oranda tekrarlayan bölgelerin varlığının, yerleşik efektör genlerin mutasyonunu destekleyebileceğini tahmin etmişlerdir. Bu nedenle, bu tür bölgelerdeki efektör genlerin varlığının, güçlü seçim baskısına maruz kaldıklarında adaptasyonlarını ve çeşitlenmelerini teşvik ettiği ileri sürülmektedir.

RIP mutasyonunun geleneksel olarak tek kopya bölgeleriyle değil, tekrarlayan bölgelerle sınırlı olduğu gözlemlendiğinden, Fudal ve ark. RIP mutasyonunun sızıntısının, RIP'den etkilenen bir tekrarın nispeten kısa bir mesafesinde meydana gelebileceğini öne sürdü. Aslında bu, N. crassa'da rapor edilmiştir, bu sayede tek kopya dizilerinde komşu kopyalanmış dizilerin sınırından en az 930 bp'de RIP sızıntısı tespit edilmiştir. RIP'ye yol açan tekrarlanan dizilerin tespit mekanizmasını aydınlatmak, yan dizilerin de nasıl etkilenebileceğini anlamaya izin verebilir.

mekanizma

RIP neden G : C için A : T geçiş tekrarlar içindeki mutasyonlar, bununla birlikte, tekrar dizileri tespit mekanizması bilinmemektedir. RID, RIP için gerekli olan bilinen tek proteindir. Mutasyona uğradığında veya nakavt edildiğinde RIP kaybına neden olan DNA metiltransferaz benzeri bir proteindir. Silinmesi kurtulmak olarak homolog , Aspergillus nidulans , DMTA , doğurganlık kaybına neden ise delesyonu kurtulmak olarak homolog Ascobolus immersens , masc1 doğurganlık defektlerinde, sonuçlar ve zarar premeiotically neden metilasyon (MIP) .

Sonuçlar

RIP'in, genomu istila ederek ve çoğalarak parazitlere benzeyen yer değiştirebilir elementlere karşı bir savunma mekanizması olarak geliştiğine inanılmaktadır . RIP , kodlama dizisinde birden çok yanlış anlamlı ve anlamsız mutasyonlar oluşturur . Tekrarlayan dizilerde GC'nin AT'ye bu hipermutasyonu, dizinin fonksiyonel gen ürünlerini (başlangıçta varsa) ortadan kaldırır . Ek olarak, C içeren nükleotidlerin çoğu metillenir ve böylece transkripsiyonu azaltır.

Moleküler biyolojide kullanın

RIP, tekrarları tespit etme ve mutasyona uğratmada çok etkili olduğu için, mantar biyologları onu sıklıkla mutajenez için bir araç olarak kullanırlar . Tek kopyalı bir ikinci kopyası geninin ilk olduğu dönüştürülmüş içine genom . Mantar daha sonra RIP mekanizmasını harekete geçirmek için çiftleşmeli ve cinsel döngüsünden geçmelidir . Tek bir döllenme olayından bile duplike gen içindeki birçok farklı mutasyon elde edilir, böylece genellikle anlamsız mutasyonlar nedeniyle inaktive edilmiş aleller ve ayrıca missense mutasyonlar içeren aleller elde edilebilir.

Tarih

Hücresel üreme süreci mayoz tarafından keşfedildi Oscar Hertwig 1876 yılında Mitoz tarafından 1882 yılında birkaç yıl sonra keşfedildi Walther Flemming .

Hertwig deniz kestanelerini inceledi ve her yumurtanın döllenmeden önce bir çekirdek ve sonrasında iki çekirdek içerdiğini fark etti. Bu keşif, bir spermin bir yumurtayı dölleyebileceğini ve dolayısıyla mayoz bölünme sürecini kanıtladı. Hermann Fol, Hertwig'in araştırmasına bir yumurtaya birkaç sperm enjekte etmenin etkilerini test ederek devam etti ve sürecin birden fazla sperm ile çalışmadığını buldu.

Flemming, 1868'de başlayan hücre bölünmesi araştırmasına başladı. Hücrelerin incelenmesi, bu dönemde giderek daha popüler bir konuydu. 1873'te Schneider, hücre bölünmesinin adımlarını tanımlamaya başlamıştı bile. Flemming, adımları daha ayrıntılı olarak açıklarken 1874 ve 1875'te bu açıklamayı daha da geliştirdi. Ayrıca Schneider'in bulgularıyla, çekirdeğin aslında ipliklere ayrıldığını ve bunun da ayrıldığını öne sürerek çekirdeğin çubuk benzeri yapılara ayrıldığını savundu. Flemming, hücrelerin daha spesifik mitoz olması için hücre bölünmesi yoluyla çoğaldığı sonucuna vardı.

Matthew Meselson ve Franklin Stahl , DNA replikasyonunun keşfiyle tanınırlar . Watson ve Crick , DNA'nın yapısının bir tür kopyalama sürecinin olduğunu gösterdiğini kabul ettiler. Ancak, Watson ve Crick'ten sonrasına kadar DNA'nın bu yönü üzerine çok fazla araştırma yapılmamıştı. İnsanlar DNA'nın replikasyon sürecini belirlemek için tüm olası yöntemleri düşündüler, ancak hiçbiri Meselson ve Stahl'a kadar başarılı olmadı. Meselson ve Stahl, bazı DNA'lara ağır bir izotop soktu ve dağılımını izledi. Bu deney sayesinde Meselson ve Stahl, DNA'nın yarı korunumlu olarak çoğaldığını kanıtlayabildiler.

Ayrıca bakınız

Referanslar

Dış bağlantılar