Periodontal hastalıkların listesi - List of periodontal diseases

periodontal patoloji
Diğer isimler	Diş eti hastalıkları, periodontal hastalıklar
Dişeti büyümesi bazı periodontal hastalıklarda bir özellik olabilir.
uzmanlık	diş hekimliği

Diş eti hastalıkları veya periodontal hastalıklar olarak da adlandırılan periodontal patoloji , periodonsiyumu ( dişi destekleyen yapılar, yani diş etleri) içeren hastalıklardır . Periodonsiyum alveolar kemik , periodontal ligament , sement ve gingivadan oluşur .

sınıflandırma

1989'da Dünya Klinik Periodontoloji Çalıştayı'nda formüle edilen uluslararası kabul görmüş bir sınıflandırma, periodontal hastalıkları 5 gruba ayırdı: yetişkin periodontitis, erken başlangıçlı periodontitis, sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis, nekrotizan ülseratif periodontitis ve dirençli periodontitis.

1993 yılında 1. Avrupa Periodontoloji Çalıştayı'nda önceki sınıflandırma basitleştirildi ve sistemik hastalık ve dirençli periodontitis ile ilişkili periodontitis kategorileri kaldırıldı. Bu sınıflandırma sistemlerinin her ikisi de klinik ve araştırma ortamlarında yaygın olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, bir diş eti hastalığı bileşenini ele almada başarısız oldular, belirsiz sınıflandırma kriterleri ile örtüşen kategorileri vardı ve başlangıç ​​yaşı ve hastalığın ilerleme hızına aşırı odaklandılar.

Sonuç olarak, 1999 yılında Uluslararası Periodontal Hastalıklar ve Durumların Sınıflandırılması Çalıştayı'nda yeni bir sınıflandırma geliştirildi. Bu, çok daha ayrıntılı olarak tüm periodontal hastalıkları kapsıyordu. "Yetişkin periodontitis", "kronik periodontitis" ve "erken başlangıçlı periodontitis", "agresif periodontitis" olarak yeniden sınıflandırıldı. 1999 sınıflandırması, alanında uzmanlar tarafından uluslararası düzeyde kabul görmüş en yeni sistemi temsil etmektedir. Bu makale 1999 sınıflandırmasını takip etmektedir, ancak ICD-10 (Uluslararası Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının İstatistiksel Sınıflandırmasının 10. revizyonu) önemli ölçüde farklılık göstermektedir.

dişeti hastalıkları

Genel olarak tüm diş eti hastalıkları, diş eti ile sınırlı olan belirti ve semptomlar, klinik olarak saptanabilir iltihaplanma ve diş eti dokularının, dişlerin geri dönüşü olmayan ataşman kaybı olmaksızın, neden ortadan kaldırıldıktan sonra sağlık durumuna geri dönme potansiyeli gibi ortak özellikleri paylaşır.

Diş plağı kaynaklı

Dental plak , dişler üzerinde oluşan mikrobiyal bir biyofilmdir . Bu biyofilm diş taşı (tartar) olarak adlandırılan kireçlenebilir ve sertleşebilir . Plak, dişeti kenarı (diş eti çizgisi) çevresinde ve dişeti yarıklarında veya periodontal cepte ( diş eti çizgisinin altında) birikme eğilimindedir . Biyofilmde yaşayan bakterilerden atık ürünlerin salınması, diş etlerinde kızaran ve şişen, rahatsız edildiğinde kolayca kanayan iltihaplı bir tepkiye neden olur. Bu, plak kaynaklı diş eti iltihabı olarak adlandırılır ve dişeti hastalığının en yaygın biçimini temsil eder. Konaktaki bu inflamatuar yanıt, hormonal dalgalanmalar, ilaçlar, sistemik hastalıklar ve yetersiz beslenme gibi birçok faktörden güçlü bir şekilde etkilenebilir; bu da plak kaynaklı diş eti iltihabının daha fazla alt bölümlere ayrılmasına izin verebilir (tabloya bakınız).

Plak kaynaklı olmayan

Bunlar plak kaynaklı dişeti lezyonlarından çok daha az yaygındır. Plak kaynaklı olmayan dişeti hastalığı, diş plağından değil, bakteriyel, viral, fungal veya genetik kaynakların neden olduğu diğer dişeti hastalıklarından kaynaklanan dişeti iltihabıdır. Bu dişeti hastalığı, plak kaynaklı olanlardan daha az yaygın olmasına rağmen, hastanın genel sağlığı üzerinde ciddi bir etkisi olabilir. Diş restorasyonlarında kullanılan malzemelere, belirli diş macunlarına, gargaralara ve hatta bazı yiyeceklere karşı alerjik reaksiyonlar da iltihaplanmaya neden olabilir. Travma, yabancı cisimlere karşı reaksiyonlar veya toksik reaksiyonlar da bu plak kaynaklı olmayan diş eti iltihabına katkıda bulunabilir. Ayrıca, genetik önemli bir rol oynayabilir. Spesifik olarak, kalıtsal dişeti fibromatozunun plak kaynaklı olmayan dişeti lezyonlarına neden olduğu bilinmektedir. Bununla birlikte, bazen, bu dişeti hastalığı formunun belirli bir nedeni yoktur.

Spesifik bakteri kökenli

Plak, birçok farklı bakteri türünden oluşan karmaşık bir topluluktan oluşur. Bununla birlikte, belirli bakteri türlerinin izolasyonda dişeti hastalığına neden olma yeteneği olduğu kabul edilmektedir. Neisseria gonorrhoeae ve Treponema pallidum , cinsel yolla bulaşan hastalıklara neden olan organizmalar bel soğukluğu ve frengi dişeti lezyonlarına neden olabilir. Bu lezyonlar sistemik enfeksiyon veya doğrudan enfeksiyon sonucu ortaya çıkabilir. Streptokok türleri nadiren diş eti iltihabına (diğer oral mukozal yüzeylerin tutulumu olsun veya olmasın) neden olabilir ve bu durum bazen bademcik iltihabını takiben ateş , halsizlik ve çok ağrılı, şişmiş kırmızı ve kanayan diş etleri şeklinde kendini gösterir .

viral kökenli

Dişeti lezyonlarına neden olan en yaygın viral enfeksiyonlar, herpes simpleks virüsü tip 1 ve 2 ve varicella-zoster virüsüdür . Tipik olarak dişeti lezyonları, gizli bir viral enfeksiyonun tekrarlamasının bir belirtisi olarak ortaya çıkar.

mantar kökenli

Bazen diş etlerinde mantar enfeksiyonları oluşur. C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropikalis , C. parapsilosis ve C. guillermondii gibi Candida türleri diş eti lezyonlarına neden olabilen en yaygın mantarlardır. Lineer gingival eritem , candida ile ilişkili lezyon olarak sınıflandırılır yani Candida türleri dahil olur ve bazı durumlarda lezyon antifungal tedaviye yanıt verir ancak ağız hijyeni ve insan herpes virüsleri gibi başka faktörlerin de var olduğu düşünülmektedir . Lineer dişeti eritemi, lokalize veya genelleştirilmiş, lineer eritematöz (kırmızı) diş eti iltihabı bandı olarak ortaya çıkar. İlk olarak HIV ile enfekte kişilerde görüldü ve "HIV-gingivitis" olarak adlandırıldı, ancak durum bu grupla sınırlı değil. Bu durum nekrotizan ülseratif periodontitise dönüşebilir. Histoplasma capsulatum , bazen diş etlerini tutabilen histoplazmoza neden olan organizmadır .

Genetik köken

Kalıtsal dişeti fibromatozisi , dişeti lezyonlarına neden olan genetik bir hastalığın ana örneğidir. Büyüyen çocuklarda dişleri tamamen kaplayabilen ve dişlerin normal sürmesine müdahale edebilen diş etlerinde lifli bir büyüme vardır.

Sistemik koşulların belirtileri

Bazen sistemik koşullar, yalnızca arka plandaki plak kaynaklı diş eti iltihabını etkilemekten ziyade dişeti iltihabının tek nedeni olabilir. Bazı mukokutanöz, deskuamatif diş eti iltihabı veya oral ülserasyon olarak ortaya çıkabilen dişeti iltihabı üretir . Bu tür durumlar liken planus , pemfigoid , pemfigus vulgaris , eritema multiforme ve lupus eritematozus içerir . Alerjik reaksiyonlar da dişeti lezyonlarını tetikleyebilir. Alerjen kaynakları arasında diş macunları, gargara, sakız, gıdalar, katkı maddeleri, ilaçlar, diş restorasyon malzemeleri, cıva, nikel ve akrilik, akrilik bulunur. Plazma hücreli diş eti iltihabı , aşırı duyarlılık reaksiyonu olduğu düşünülen nadir bir durumdur . Dişeti mukozasında likenoid lezyonlar da görülebilir.

travmatik lezyonlar

Travma kimyasal, fiziksel veya termal olabilir. Kendi kendine (yapay), iyatrojenik veya tesadüfi olabilir.

Yabancı cisim reaksiyonları

Yabancı cisim reaksiyonları, kırmızı veya kırmızı ve beyaz, muhtemelen deskuamatif diş eti iltihabına benzer uzun süredir ağrılı lezyonlar olarak görünür veya doğada granülomatöz veya likenoid olabilir. Küçük diş materyali parçacıkları (örn. aşındırıcı cila macunları) dişeti dokularında emprenye olabilir ve kronik bir inflamatuar hücre yanıtını tetikleyebilir.

periodontitis

Periodontitis nedeniyle yaygın kemik kaybını ve yumuşak doku iltihabını gösteren fotoğraf (solda) ve bir radyografi (sağda) . Plak , kalkülüs ve boyama

Periodontitisin tanımlayıcı özelliği, periodontal ceplerin derinleşmesi, dişeti çekilmesi veya her ikisi olarak ortaya çıkabilen bağ dokusu ataşman kaybıdır . Dişler için bu destek kaybı, esasen geri dönüşü olmayan bir hasardır. Kronik periodontitis, hastalığın ilerlemesi açısından genellikle yavaştan orta dereceye kadardır, ancak artan doku tahribatının kısa patlamaları meydana gelebilir. Sonuçta, durum durdurulmazsa diş kaybı meydana gelebilir. Dişlerin etrafındaki bölgelerin %30'undan azı tutulduğunda lokalize, %30'dan fazlası tutulduğunda ise genelleşir. 1-2 mm'nin hafif, 3-4 mm'nin orta ve 5 mm'den fazlasının şiddetli olduğu durumun ciddiyetini belirlemek için klinik ataşman kaybı kullanılabilir.

agresif periodontitis

Agresif periodontitis, kronik formdan esas olarak daha hızlı ilerleme hızı ile ayırt edilir. İyi ağız hijyenine rağmen ve sigara içmek gibi risk faktörlerinin yokluğunda bağlanma kaybı ilerleyebilir. Agresif periodontitis daha genç kişilerde ortaya çıkabilir ve bu özelliğin bazen ailelerden geçtiği genetik bir yönü olabilir.

Sistemik hastalıkların tezahürü

Sistemik hastalıklar periodontitis gelişimi ile ilişkili olabilir. Plağa karşı konakçı bağışıklık tepkisinin sistemik durum tarafından değiştirildiği düşünülmektedir. Periodontitis ile ilişkili hematolojik bozukluklar arasında edinilmiş nötropeni , lösemiler ve diğerleri bulunur. Genetik bozukluklar , potansiyel olarak ilgili bulunmaktadır ailesel ve siklik nötropeni , Down Sendromu , lökosit adhezyon eksikliği sendromları , Papillon-Lefèvre sendromu , Chediak Higashi sendromu , histiositoz sendromları, glikojen depolama hastalığı , çocuk genetik agranülositoz , Cohen sendromu , Ehlers-Danlos sendromu (Tip IV ve VIII), hipofosfatazi ve diğerleri.

Nekrotizan periodontal hastalıklar

Akut nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı: ağrılı, kanamalı, dökülen ülserasyon ve interdental papilla kaybı (genellikle alt ön dişlerde).

Nekrotizan periodontal hastalıklar bulaşıcı olmayan enfeksiyonlardır ancak paylaşılan risk faktörleri nedeniyle zaman zaman salgın benzeri paternlerde ortaya çıkabilir. Daha hafif form, nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı ("siper ağzı" olarak da adlandırılır), ağrılı, kanayan diş etleri ve interdental papilla ülserasyonu ve nekrozu ile karakterizedir . Ayrıca ağız içi ağız kokusu , servikal lenfadenit (boyundaki şişmiş lenf düğümleri) ve halsizlik olabilir . Predispozan faktörler arasında psikolojik stres, uyku yoksunluğu, kötü ağız hijyeni, sigara kullanımı, bağışıklık sisteminin baskılanması ve/veya yetersiz beslenme yer alır . Nekrotizan ülseratif periodontitis (NUP), enfeksiyonun ataşman kaybına yol açtığı yerdir ve sadece dişeti, periodontal ligament ve alveolar ligamenti içerir. Hastalığın mukogingival bileşkenin ötesinde dokuya ilerlemesi nekrotizan stomatiti (cancrum oris) karakterize eder.

apseler

Apse, akut bir enfeksiyon sırasında oluşan lokalize bir irin topluluğudur. Periapikal apse ile periodonsiyum apsesi arasındaki önemli fark , ikincisinin pulpa nekrozundan kaynaklanmamasıdır . Periodontium apseleri dişeti apsesi, periodontal apse ve perikoronal apse olarak sınıflandırılır. Kombine periodontik-endodontik lezyonlar bazen apse olabilir, ancak bunlar ayrı bir kategoride değerlendirilir. Bir dişeti apsesi, yalnızca marjinal dişeti veya interdental papilla yakınındaki dişeti içerir . Bir periodontal apse, diş eti dokusunun daha büyük bir boyutunu içerir, apikal olarak uzanır ve periodontal cebe bitişiktir . Bir perikoronal apse akut atak sırasında oluşabilecek Perikoronitis çevreleyen yumuşak dokuda taç genellikle yaklaşık bir, diş patlak bir kısmen ya da tamamen bir kısmi patlak ve gömülü alt çene üçüncü mol (alt yirmi yaş dişi). Periodontal apseler, tedavi edilmemiş periodontitisin akut alevlenmesi veya destekleyici periodontal tedavinin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan en yaygın 3. diş acilidir . Yabancı cisimlerin impaksiyonu veya kök anormalliklerinin neden olduğu periodontitisin yokluğunda da periodontal apseler ortaya çıkabilir.

Endodontik lezyonlarla ilişkili

Genellikle bir diş ve çevresindeki periodonsiyum hem pulpal hem de periodontal patoloji gösterir. Ya periapikal lezyon, periodontal lezyonla sürekli hale gelir ya da tam tersi.

Gelişimsel veya kazanılmış koşullar

Belirli gelişimsel veya edinilmiş durumların varlığı periodontitisin sonucunu etkileyebilir (tabloya bakınız).

Plak kaynaklı diş eti iltihabından periodontitise geçiş

Plak kaynaklı gingivitis ve daha şiddetli evre plak kaynaklı periodontitis, periodontal hastalıkların en yaygın olanlarıdır. Bazı kişilerde diş eti iltihabı asla periodontitise ilerlemezken, periodontitis her zaman diş eti iltihabından önce gelir.

1976'da Page & Schroeder , hastalıklı diş eti dokusunun histopatolojik ve ultrastrüktürel özelliklerine dayanan yenilikçi yeni bir periodontal hastalık analizini tanıttı . Bu yeni sınıflandırma, klinik belirti ve semptomlarla ilişkili olmamasına ve kuşkusuz "biraz keyfi" olmasına rağmen , hastalığın yakın zamana kadar iyi anlaşılmayan patolojik yönlerine dikkatin odaklanmasına izin verir . Bu yeni sınıflandırma plak kaynaklı periodontal lezyonları ilk lezyon, erken lezyon, yerleşik lezyon ve ilerlemiş lezyon olmak üzere dört aşamaya ayırmıştır.

İlk lezyon

Vücudun çoğu bölgesinden farklı olarak, ağız boşluğu sürekli olarak patojenik mikroorganizmalar tarafından doldurulur ; Bu mikroorganizmalar ve onların zararlı ürünleri şeklinde mukozaya sürekli bir meydan okuma olduğu için , periodontal dokularda sağlık ve hastalık aktivitesi arasındaki sınırı gerçekten karakterize etmek zordur . Ağız boşluğu 500'den fazla farklı mikroorganizma içerir. Hangi periodontal patojenin doku ve kemik yıkımına neden olduğunu tam olarak ayırt etmek çok zordur. Bu nedenle, ilk lezyonun yalnızca "diş eti dokularında normal olarak işleyen" konak yanıt mekanizmalarının "artmış aktivite seviyelerini" yansıttığı söylenir.

Sağlıklı diş eti , dişeti sulkusuna doğru göç eden ve birleşme epitelinde ikamet eden az sayıda lökosit ile karakterize edilir . Seyrek lenfositler ve plazma hücreleri , özellikle de hemen sonra mevcut olabilir küçük kan damarları çıkan derin altta olan bağ dokusu ve dişler arasında yumuşak doku . Ancak doku hasarı yoktur ve bu tür hücrelerin varlığı patolojik bir değişikliğin göstergesi olarak kabul edilmez . Diş etlerine bakıldığında bıçak gibi ve çok açık pembe veya mercan pembesi görünüyorlar.

Aksine, ilk lezyon , dilate gingival pleksustan bağlantı epiteline ve alttaki bağ dokusuna (yine de sulkus bölgesinin sınırları içinde kalan ) ve makrofajlar ve lenfositlere göç eden "çok sayıda" nötrofil ile artan kılcal geçirgenlik gösterir. da görünebilir. Perivasküler kollajen kaybı meydana gelir; Bunun, bölgedeki kan damarlarını çevreleyen kolajen ve diğer bağ dokusu liflerinin çözünmesi gibi ekstravaze lökositler tarafından salınan parçalayıcı enzimlere bağlı olduğu düşünülmektedir . Bu meydana geldiğinde, diş etleri, enfekte bölgede biriken tüm fazla sıvıdan dolayı parlak kırmızı ve ya soğanlı ya da yuvarlak görünecektir.

İlk lezyon, dişeti dokusunun plak birikimine maruz kalmasından iki ila dört gün sonra ortaya çıkar. Klinik deney yoluyla oluşturulmadığında, ilk lezyon hiç görünmeyebilir ve bunun yerine, aşağıda açıklanan erken lezyonunkine benzer saptanabilir bir sızıntı ortaya çıkar.

İlk Lezyonun Özellikleri:

• Birleşim epitelinin altındaki damarların vasküliti
• Artan göç ve lökositlerin birleşme epitelyumuna
• Serum proteinleri ekstravasküler mevcudiyetinin, özellikle , fibrin
• Birleşim epitelinin en koronal kısmında değişiklik
• Perivasküler kollajen kaybı

erken lezyon

Erken lezyon ilk lezyondan tamamen farklı olmasa da, plak birikimi başladıktan sonraki dört ila yedi gün arasında meydana gelen inflamatuar değişiklikleri kapsadığı söylenir. Esas olarak lenfositleri içeren olgunlaşmış bir lökositik infiltrat ile karakterizedir . İmmünoblastlar , infiltrasyon alanında oldukça yaygındır, plazma hücreleri ise yalnızca alanın kenarlarında bulunur. Erken lezyon, marjinal diş etinin bağ dokusunun %15'ine kadarını kaplayabilir ve %60-70'e kadar kollajen eriyebilir.

Fibroblastlar elektron şeffaf sergileyen, değiştirilmiş görünür çekirdek , şişmiş mitokondri , vakuolizasyon arasında granüllü endoplazmik retikulum bunların arasında ve kopma hücre zarlarının normal fibroblastlar üç katı boyutuna kadar görünen ve orta ölçekli lenfositleri ile birlikte bulunur.

Erken lezyon, akut eksüdatif inflamasyon gösterir; eksüdatif bileşenler ve oluk lenfositleri, plak birikiminden 6-12 gün sonra maksimum seviyelerine ulaşır ve diş eti iltihabı, oluk sıvısının miktarı ile alttaki bağ dokusu içindeki reaksiyon bölgesinin boyutuyla orantılı olarak başlar. Hatta birleşim epiteli mikroapseye benzeyecek kadar yeterli lökosit ile infiltre hale gelebilir .

Erken Lezyonun Özellikleri:

• Önemli ölçüde daha fazla kolajen kaybı gibi ilk lezyonun özelliklerinin vurgulanması
• Birleşim epitelinin altındaki lenfositlerin birikmesi
• Yerleşik fibroblastlarda sitopatik değişiklikler
• Bağlantı epitelinin bazal hücrelerinin ön proliferasyonu

yerleşik lezyon

Yerleşik lezyonun ayırt edici özelliği, inflamasyonun önceki aşamalarıyla ilgili olarak plazma hücrelerinin baskın varlığıdır . İlk plak oluşumu sonra iki üç hafta başlayarak, kurulan lezyon insan ve hayvan popülasyonunda yaygın ve görülen yaygın olarak yerleştirilmesi ile ilişkili olabilir ortodontik bantların üzerine azı dişi .

İlk ve erken lezyonlara benzer şekilde, yerleşik lezyon, gingival sulkusun tabanına yakın alanla sınırlı bir inflamatuar reaksiyona sahiptir , ancak önceki aşamalardan farklı olarak, kan damarlarının etrafında ve reaksiyonun hemen dışındaki kollajen lifleri arasında kümelenmiş plazma hücrelerini gösterir. alan. Plazma hücrelerinin çoğu IgG üretirken , önemli bir kısmı IgA üretir (ve nadiren bazıları IgM üretir ). Kompleman ve antijen-antikor komplekslerinin varlığı , bağ ve epitel dokusu boyunca belirgindir.

Epitel proliferasyonu ve apikal göçün başladığı yerleşmiş lezyondadır . Sağlıkta, birleşme epiteli diş eti dokusunun dişe mine-sement birleşiminde veya yakınında en koronal yapışmasını oluşturur . Yerleşmiş periodontal hastalık lezyonunda, birleşme epitelinin altında yatan bağ dokusu neredeyse yok edilir, epiteli uygun şekilde destekleyemez ve diş yüzeyine karşı destekleyemez. Buna cevaben, birleşme epiteli çoğalır ve alttaki boş boşluklara doğru büyür, etkili bir şekilde bağlanma seviyesinin apikal doğru göç etmesine neden olarak, sağlıkta normalde supragingival olarak ( diş eti çizgisi seviyesinin üzerinde) belirgin olandan daha fazla diş yapısı ortaya çıkarır .

Yerleşik lezyonların çoğu ilerlemiş lezyona (aşağıda) devam ederken, çoğu ya on yıllarca ya da süresiz olarak yerleşik lezyonlar olarak kalır; bu fenomenin arkasındaki mekanizmalar iyi anlaşılmamıştır.

Yerleşik Lezyonun Özellikleri:

• Kemik kaybı olmadan plazma hücrelerinin baskınlığı
• Bağ dokusunda ve bağlantı epitelinde ekstravasküler immünoglobulinlerin varlığı
• Devam eden kolajen kaybı
• Cep oluşumu olsun veya olmasın, birleşme epitelinin proliferasyon, apikal migrasyon ve lateral uzantısı

ileri lezyon

İlerlemiş lezyonun özelliklerinin çoğu histolojik olarak değil klinik olarak tanımlanır :

• Periodontal cep oluşumu
• Dişeti ülserasyonu ve süpürasyonu
• Alveolar kemik ve periodontal ligamanın yıkımı
• Diş hareketliliği, sürüklenme ve nihai kayıp

Kemik kaybı ilk kez ilerlemiş lezyonda ortaya çıktığı için periodontitis ile eşitlenirken , ilk üç lezyon artan şiddet seviyelerinde gingivitis olarak sınıflandırılır .

İlerlemiş lezyon artık gingival sulkusun etrafındaki alana lokalize değildir, ancak apikal ve ayrıca bir dişin çevresine ve hatta belki de diş eti dokusu papillasının derinliklerine yayılır . Yoğun bir plazma hücreleri , diğer lenfositler ve makrofajlar infiltratı vardır . Perivasküler plazma hücrelerinin kümeleri, yerleşik lezyondan hala görünüyor. Kemik emilir, yara izi ve fibröz değişiklik oluşturur.

Gelişmiş Lezyonun Özellikleri:

• Lezyonun alveolar kemiğe yayılması , önemli kemik kaybı olan periodontal ligament
• Devam eden kolajen kaybı
• Değişmiş fibroblastların yokluğunda plazma hücrelerinde sitopatik değişiklikler
• Periodontal cep oluşumu
• Dönüştürülmesi kemik iliği içine elyaflı bağ dokusu

Tarih

Periodontal hastalıkların nedenleri ve özelliklerine yönelik araştırmalar, 18. yüzyılda saf klinik gözlemle başladı ve bu, 19. yüzyıla kadar birincil araştırma biçimi olarak kaldı. Bu süre zarfında, periodontal hastalıkların belirti ve semptomları kesin olarak belirlendi. Tek bir hastalık varlığı yerine periodontal hastalık, ortak bir klinik tezahürü paylaşan çoklu hastalık süreçlerinin bir kombinasyonudur. Nedeni hem yerel hem de sistemik faktörleri içerir. Hastalık , alveolar kemik kaybıyla ilişkili kronik bir enflamasyondan oluşur . Gelişmiş hastalık özellikleri arasında irin ve eksüdalar bulunur . Periodontal hastalığın başarılı tedavisinin temel yönleri, başlangıç debridmanını ve uygun ağız hijyeninin sürdürülmesini içerir .

Mikroskopinin ortaya çıkışı , 19. yüzyılın başında yapılan daha sonraki çalışmaların , periodontal lezyonların histolojik yapılarını ve özelliklerini rapor etmesine izin verdi , ancak çoğu, hastalığın ileri evreleriyle sınırlıydı. Protozoa Entamoeba gingivalis ve Trichomonas tenax ile yüksek korelasyon daha sonra kuruldu. 1960'larda mikroskopideki gelişmeler, örneğin histopatoloji ve stereolojideki ilerlemeler , araştırmacıların inflamatuar süreçlerin daha erken aşamalarına odaklanmasına izin verirken, hem insan hem de hayvan modellerinde deneysel olarak indüklenen periodontal hastalığın yeniliği, hastalığın zamansal ilerlemesi hakkında daha ayrıntılı araştırmalara izin verdi. patogenezi plak kaynaklı periodontal hastalık.

Tarihsel olarak, kronik plak kaynaklı periodontal hastalıklar üç kategoriye ayrıldı: subklinik gingivitis, klinik gingivitis ve periodontal bozulma.

Referanslar

Dış bağlantılar