Miyokardiyal enfarktüs -Myocardial infarction

Miyokardiyal enfarktüs
Diğer isimler Akut miyokard enfarktüsü (AMI), kalp krizi
Blausen 0463 HeartAttack.png
Miyokard enfarktüsü , bir koroner arterin iç astarında yavaş yavaş aterosklerotik bir plak biriktiğinde ve daha sonra aniden yırtılarak katastrofik trombüs oluşumuna neden olarak, arteri tamamen tıkadığında ve aşağı doğru kan akışını engellediğinde meydana gelir.
uzmanlık Kardiyoloji , acil tıp
Belirtiler Göğüs ağrısı , nefes darlığı , mide bulantısı, baygınlık hissi , soğuk ter , yorgunluk hissi ; kol, boyun, sırt, çene veya mide ağrısı
komplikasyonlar Kalp yetmezliği , düzensiz kalp atışı , kardiyojenik şok , kalp durması .
nedenler Genellikle koroner arter hastalığı
Risk faktörleri Yüksek tansiyon , sigara , diyabet , egzersiz eksikliği , obezite , yüksek kan kolesterolü
teşhis yöntemi Elektrokardiyogramlar (EKG'ler), kan testleri, koroner anjiyografi
Tedavi Perkütan koroner girişim , tromboliz
İlaç tedavisi Aspirin , nitrogliserin , heparin
prognoz STEMI %10 ölüm riski (gelişmiş dünya)
Sıklık 15,9 milyon (2015)

Yaygın olarak kalp krizi olarak bilinen bir miyokard enfarktüsü (MI), kalbin koroner arterine giden kan akışı azaldığında veya durduğunda ortaya çıkar ve kalp kasına zarar verir . En yaygın semptom, omuz, kol, sırt, boyun veya çeneye yayılabilen göğüs ağrısı veya rahatsızlığıdır . Genellikle göğsün ortasında veya sol tarafında oluşur ve birkaç dakikadan fazla sürer. Rahatsızlık bazen mide ekşimesi gibi hissedilebilir . Diğer belirtiler arasında nefes darlığı , mide bulantısı , baygınlık hissi , soğuk ter veya yorgunluk sayılabilir . İnsanların yaklaşık %30'unda atipik semptomlar vardır. Kadınlar genellikle göğüs ağrısı olmadan başvururlar ve bunun yerine boyun ağrısı, kol ağrısı veya yorgunluk hissederler. 75 yaşın üzerindekiler arasında, yaklaşık %5'inde çok az semptom öyküsü olan veya hiç olmayan bir MI vardır. MI kalp yetmezliğine , düzensiz kalp atışına , kardiyojenik şoka veya kalp durmasına neden olabilir .

Çoğu MI, koroner arter hastalığına bağlı olarak ortaya çıkar . Risk faktörleri arasında yüksek tansiyon , sigara içme , diyabet , egzersiz eksikliği , obezite , yüksek kan kolesterolü , kötü beslenme ve aşırı alkol alımı yer alır . Bir aterosklerotik plak rüptürünün neden olduğu bir koroner arterin tam tıkanması , genellikle bir MI'nın altında yatan mekanizmadır. MI'lara diğerlerinin yanı sıra kokain , önemli duygusal stres (genellikle Takotsubo sendromu veya kırık kalp sendromu olarak bilinir ) ve aşırı soğuktan kaynaklanabilen koroner arter spazmları neden olur . Elektrokardiyogramlar (EKG'ler), kan testleri ve koroner anjiyografi dahil olmak üzere tanıya yardımcı olmak için bir dizi test yararlıdır . Kalbin elektriksel aktivitesinin bir kaydı olan bir EKG, ST elevasyonu mevcutsa, ST elevasyonu MI ( STEMI ) doğrulayabilir . Yaygın olarak kullanılan kan testleri arasında troponin ve daha az sıklıkla kreatin kinaz MB bulunur .

Bir MI tedavisi zaman açısından kritiktir. Aspirin , şüpheli bir MI için uygun bir acil tedavidir. Göğüs ağrısına yardımcı olmak için nitrogliserin veya opioidler kullanılabilir; ancak, genel sonuçları iyileştirmezler. Oksijen seviyesi düşük veya nefes darlığı olanlarda ek oksijen önerilir . Bir STEMI'de, tedaviler kalbe kan akışını yeniden sağlamaya çalışır ve arterlerin itilerek açıldığı ve stent takılabileceği perkütan koroner müdahaleyi (PCI) veya tıkanıklığın ilaçlar kullanılarak giderildiği trombolizi içerir. ST elevasyonsuz miyokard enfarktüsü ( NSTEMI ) olan kişiler genellikle kan inceltici heparin ile yönetilir ve yüksek risk altındakilerde ek PCI kullanımı ile tedavi edilir. Birden fazla koroner arteri ve diyabeti olan kişilerde anjiyoplasti yerine koroner arter baypas ameliyatı (KABG) önerilebilir . Bir MI sonrasında, aspirin, beta blokerler ve statinlerle uzun süreli tedavi ile birlikte yaşam tarzı değişiklikleri tipik olarak önerilir.

2015 yılında dünya çapında yaklaşık 15,9 milyon miyokard enfarktüsü meydana geldi. 3 milyondan fazla insanda ST elevasyonlu MI ve 4 milyondan fazla insanda NSTEMI vardı. STEMI'ler erkeklerde kadınlara göre yaklaşık iki kat daha sık görülür. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık bir milyon insanın MI'sı var. Gelişmiş dünyada STEMI geçirenlerde ölüm riski %10 civarındadır. Belirli bir yaş için MI oranları 1990 ve 2010 yılları arasında küresel olarak azaldı. 2011'de MI, ABD'de yatarak hastaneye yatışlar sırasında en pahalı beş koşuldan biriydi ve 612.000 hastanede kalış için yaklaşık 11.5 milyar dolarlık bir maliyete sahipti.

terminoloji

Miyokard enfarktüsü (MI) , iskeminin neden olduğu kalp kasının ( miyokard ) doku ölümünü ( enfarktüs ) ifade eder , miyokard dokusuna oksijen iletimi eksikliği. Kalbe giden kan akışıyla ilgili semptomlarda ani veya kısa süreli değişikliği tanımlayan bir tür akut koroner sendromdur . Akut koroner sendromun diğer türünden farklı olarak, kararsız anjina , hücre ölümü olduğunda bir miyokard enfarktüsü meydana gelir ve bu, biyobelirteçler (kardiyak protein troponin ) için bir kan testi ile ölçülerek tahmin edilebilir . Bir MI kanıtı olduğunda, bir EKG sonuçlarına göre ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) veya ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olarak sınıflandırılabilir .

"Kalp krizi" ifadesi, genellikle spesifik olmayan şekilde miyokard enfarktüsünü belirtmek için kullanılır. Bir MI, kalbin hiç kasılmadığı veya tüm hayati organların işlevini yitirdiği kalp durmasından farklıdır - ancak buna neden olabilir - ölüme yol açabilir. Kalbin pompalama eyleminin bozulduğu kalp yetmezliğinden de farklıdır . Bununla birlikte, bir MI kalp yetmezliğine yol açabilir.

Belirti ve bulgular

MI renkli ortak alanlar ile göğüs görünümü
MI renkli ortak alanlar ile arkadan görünüm
Miyokard enfarktüsünde ağrının yaşandığı, göğüste ve sırtta yaygın (koyu kırmızı) ve daha az görülen (açık kırmızı) alanlar gösteren alanlar.

Vücudun diğer bölgelerine yayılan veya yayılmayan göğüs ağrısı, miyokard enfarktüsünün en tipik ve önemli belirtisidir. Terleme gibi diğer semptomlar eşlik edebilir.

Ağrı

Göğüs ağrısı , akut miyokard enfarktüsünün en yaygın semptomlarından biridir ve genellikle sıkışma, basınç veya sıkışma hissi olarak tanımlanır. Ağrı en sık sol kola yayılır, ancak alt çeneye, boyuna, sağ kola, sırta ve üst karına da yayılabilir . Olasılık oranı en yüksek olan akut MI'yı en çok düşündüren ağrı, sağ kol ve omuza yayılan ağrıdır. Benzer şekilde, önceki kalp krizine benzer göğüs ağrısı da düşündürücüdür. MI ile ilişkili ağrı genellikle yaygındır, pozisyonla değişmez ve 20 dakikadan fazla sürer. Basınç, sıkışma, bıçak gibi, yırtılma, yanma hissi olarak tanımlanabilir (bütün bunlar başka hastalıklarda da kendini gösterir). Açıklanamayan bir endişe olarak hissedilebilir ve ağrı tamamen olmayabilir. Bir kişinin bir veya iki yumruğunu sternumu üzerinde kenetleyerek göğüs ağrısını lokalize ettiği Levine's işaretinin klasik olarak kardiyak göğüs ağrısını öngördüğü düşünülmüştür, ancak ileriye dönük bir gözlemsel çalışma bunun zayıf bir pozitif prediktif değeri olduğunu göstermiştir .

Tipik olarak, kararsız angina veya miyokard enfarktüsü gibi iskemi nedeniyle göğüs ağrısı, nitrogliserin kullanımıyla azalır , ancak nitrogliserin, kalp dışı nedenlerden kaynaklanan göğüs ağrısını da hafifletebilir.

Başka

Göğüs ağrısına terleme , bulantı veya kusma ve bayılma eşlik edebilir ve bu semptomlar hiç ağrı olmadan da ortaya çıkabilir. Kadınlarda miyokard enfarktüsünün en yaygın semptomları nefes darlığı, halsizlik ve yorgunluktur . Kadınların semptom olarak olağandışı veya açıklanamayan yorgunluk ve bulantı veya kusma olması daha olasıdır. Kalp krizi geçiren kadınların çarpıntı, sırt ağrısı, zor nefes alma, kusma ve sol kol ağrısı yaşama olasılıkları erkeklere göre daha fazladır, ancak bu farklılıkları gösteren çalışmalarda yüksek değişkenlik vardır. Kadınların kalp krizi sırasında göğüs ağrısı bildirme olasılıkları daha düşüktür ve bulantı, çene ağrısı, boyun ağrısı, öksürük ve yorgunluk bildirme olasılıkları daha yüksektir, ancak bu bulgular çalışmalar arasında tutarsızdır. Kalp krizi geçiren kadınlarda ayrıca hazımsızlık, baş dönmesi, iştahsızlık ve bilinç kaybı daha fazla oldu. Nefes darlığı yaygın ve bazen tek semptomdur ve kalbe verilen hasar , kandaki düşük oksijenden veya pulmoner ödemden kaynaklanan nefes darlığıyla birlikte sol ventrikülün çıkışını sınırladığında ortaya çıkar . Diğer daha az yaygın semptomlar arasında güçsüzlük, sersemlik , çarpıntı ve kalp hızı veya kan basıncındaki anormallikler bulunur . Bu semptomlar muhtemelen , ağrıya ve varsa düşük kan basıncına yanıt olarak ortaya çıkan sempatik sinir sisteminden gelen büyük bir katekolamin dalgalanması tarafından indüklenir . Miyokard enfarktüslerinde beyne yetersiz kan akışı ve kardiyojenik şoka bağlı bilinç kaybı ve sıklıkla ventriküler fibrilasyon gelişimine bağlı ani ölüm görülebilir. Kalp durması ve çarpıntı gibi atipik semptomlar kadınlarda, yaşlılarda, diyabetlilerde, yeni ameliyat olmuş kişilerde ve kritik hastalarda daha sık görülür.

Yokluk

"Sessiz" miyokard enfarktüsleri hiçbir belirti göstermeden gerçekleşebilir. Bu vakalar daha sonra elektrokardiyogramlarda , kan enzim testleri kullanılarak veya bir kişi öldükten sonra otopside keşfedilebilir. Bu tür sessiz miyokard enfarktüsleri, tüm enfarktüslerin %22 ila 64'ünü temsil eder ve yaşlılarda , diyabetes mellituslu kişilerde ve kalp transplantasyonundan sonra daha sık görülür . Diyabetli kişilerde ağrı eşiğindeki farklılıklar , otonom nöropati ve psikolojik faktörler, semptomların olmaması için olası açıklamalar olarak gösterildi. Kalp naklinde donör kalbi, alıcının sinir sistemi tarafından tam olarak innerve edilmez.

Risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk faktörleri ileri yaş, aktif olarak sigara içmek , yüksek tansiyon , diyabetes mellitus ve toplam kolesterol ve yüksek yoğunluklu lipoprotein seviyeleridir. Miyokard enfarktüsünün birçok risk faktörü, miyokard enfarktüsünün birincil nedeni olan koroner arter hastalığı ile erkek cinsiyet, düşük fiziksel aktivite düzeyleri, geçmiş aile öyküsü , obezite ve alkol kullanımı gibi diğer risk faktörleriyle paylaşılmaktadır . Miyokard hastalığı için risk faktörleri genellikle Framingham Risk Skoru gibi risk faktörü sınıflandırma skorlarına dahil edilir . Herhangi bir yaşta, erkekler kardiyovasküler hastalık gelişimi için kadınlardan daha fazla risk altındadır. Yüksek kan kolesterol seviyeleri , özellikle yüksek düşük yoğunluklu lipoprotein , düşük yüksek yoğunluklu lipoprotein ve yüksek trigliseritler gibi bilinen bir risk faktörüdür .

Miyokard enfarktüsü için birçok risk faktörü potansiyel olarak değiştirilebilir, en önemlisi tütün içimidir ( ikinci el duman dahil ). Koroner arter hastalıklarının yaklaşık %36'sının nedeni sigara, %20'sinin nedeni obezite gibi görünmektedir . Fiziksel aktivite eksikliği vakaların %7-12'si ile ilişkilendirilmiştir. Daha az yaygın nedenler , vakaların yaklaşık %3'ünü oluşturan iş stresi ve kronik yüksek stres düzeyleri gibi stresle ilgili nedenleri içerir .

Diyet

Miyokard enfarktüslerinin gelişiminde doymuş yağın önemi hakkında çeşitli kanıtlar vardır . Çalışmalarda doymuş yağlar yerine çoklu doymamış yağ tüketmenin miyokard enfarktüsü riskinde azalma ile ilişkili olduğu gösterilmiş, diğer çalışmalarda diyetle doymuş yağın azaltılmasının veya çoklu doymamış yağ alımının artmasının kalp krizi riskini etkilediğine dair çok az kanıt bulmuştur. Diyet kolesterolü, kan kolesterolü üzerinde önemli bir etkiye sahip görünmemektedir ve bu nedenle tüketimiyle ilgili önerilere ihtiyaç duyulmayabilir. Trans yağlar riski artırıyor gibi görünüyor. Akut ve uzun süreli yüksek miktarda alkollü içecek (günde 3-4 veya daha fazla) alımı kalp krizi riskini artırır.

Genetik

Ailede iskemik kalp hastalığı veya MI öyküsü, özellikle 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir erkek birinci derece akrabası (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından küçük bir kadın birinci derece akrabası (anne, kız kardeş) varsa kişinin MI riskini artırır.

Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları , artan miyokard enfarktüsü riski ile ilişkili 27 genetik varyant bulmuştur. En güçlü MI ilişkisi, ilgili tek nükleotid polimorfizmleri kodlamayan bir bölge içinde olmasına rağmen, CDKN2A ve 2B genlerini içeren lokus 21'deki kısa kol p üzerindeki kromozom 9 ile bulunmuştur. Bu varyantların çoğu, daha önce koroner arter hastalığına karışmamış bölgelerdedir. Aşağıdaki genlerin MI ile ilişkisi vardır : PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 , MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL , ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0 , APOA5 , , MNF1ASM1 , , RSM1ASM1 , SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS6 , KCNE2 .

Başka

Miyokard enfarktüsü geçirme riski, ileri yaş, düşük fiziksel aktivite ve düşük sosyoekonomik durumla birlikte artar . Kalp krizleri sabah saatlerinde, özellikle de sabah 6 ile öğlen arasında daha sık görülüyor. Kanıtlar, kalp krizlerinin sabahları akşam geç saatlere göre en az üç kat daha fazla olduğunu göstermektedir. Vardiyalı çalışma ayrıca daha yüksek MI riski ile ilişkilidir. Ve bir analiz, yaz saati uygulamasının başlamasının hemen ardından kalp krizlerinde bir artış buldu .

Kombine oral kontraseptif hapları kullanan kadınlar , özellikle diğer risk faktörlerinin varlığında, orta derecede artmış miyokard enfarktüsü riskine sahiptir. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçların (NSAID'ler) bir hafta kadar kısa bir süre için bile kullanılması riski artırır.

40 yaşın altındaki kadınlarda endometriozis tanımlanmış bir risk faktörüdür.

Hava kirliliği de önemli bir değiştirilebilir risktir. Karbon monoksit , nitrojen dioksit ve kükürt dioksit ( ozon hariç) gibi hava kirliliğine kısa süreli maruz kalma , MI ve diğer akut kardiyovasküler olaylarla ilişkilendirilmiştir. Ani kardiyak ölümler için, Kirletici Standartlar İndeksi'ndeki her 30 birimlik artış, maruziyet gününde hastane dışı kardiyak arrest riskinde %8'lik bir artışla ilişkilendirildi. Aşırı sıcaklıklar da ilişkilidir.

Chlamydophila pneumoniae , influenza , Helicobacter pylori ve Porphyromonas gingivalis dahil olmak üzere bir dizi akut ve kronik enfeksiyon ateroskleroz ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilendirilmiştir. 2013 yılı itibari ile antibiyotik veya aşının fayda sağladığına dair bir kanıt bulunmamakla birlikte, bu derneği sorgulamaktadır. Miyokard enfarktüsü, Kawasaki hastalığının geç bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir .

Koroner arterlerdeki kalsiyum birikimleri CT taramaları ile tespit edilebilir . Koroner arterlerde görülen kalsiyum, klasik risk faktörlerinin ötesinde öngörü bilgisi sağlayabilir. Amino asit homosisteinin yüksek kan seviyeleri, erken ateroskleroz ile ilişkilidir; normal aralıktaki yüksek homosisteinin nedensel olup olmadığı tartışmalıdır.

Belirgin koroner arter hastalığı olmayan kişilerde miyokard enfarktüsünün olası nedenleri koroner spazm veya koroner arter diseksiyonudur .

mekanizma

ateroskleroz

Animasyon, plak oluşumunu veya bir koroner arter spazmının kalp krizine yol açabileceğini ve bir koroner arterdeki tıkanmış kan akışının nasıl kalp krizine yol açabileceğini gösterir.

Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni, kalp kasını besleyen bir atardamar üzerindeki aterosklerotik plağın yırtılmasıdır. Plaklar kararsız hale gelebilir, yırtılabilir ve ayrıca arteri tıkayan bir kan pıhtısı oluşumunu teşvik edebilir ; bu dakikalar içinde gerçekleşebilir. Bir arterin tıkanması, o arter tarafından beslenen dokuda doku ölümüne yol açabilir. Aterosklerotik plaklar, semptomlarla sonuçlanmadan önce genellikle on yıllar boyunca mevcuttur.

Koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarındaki plaklarda , tipik olarak on yıllar boyunca kademeli olarak kolesterol ve fibröz doku birikmesi, ateroskleroz olarak adlandırılır . Ateroskleroz, arter duvarlarının ilerleyici iltihabı ile karakterizedir. Enflamatuar hücreler, özellikle makrofajlar , etkilenen arter duvarlarına doğru hareket eder. Zamanla, kolesterol ürünleri, özellikle LDL ile yüklenirler ve köpük hücreleri haline gelirler . Köpük hücreleri öldükçe bir kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak , düz kas ve diğer hücreler plak içine hareket eder ve onu stabilize etmek için hareket eder. Stabil bir plak, kalsifikasyonlu kalın bir fibröz kapağa sahip olabilir . Devam eden iltihaplanma varsa, kapak ince veya ülserli olabilir. Kan akışıyla ilişkili basınca maruz kalan plaklar, özellikle ince astarlı olanlar yırtılabilir ve kan pıhtısı (trombüs) oluşumunu tetikleyebilir. Kolesterol kristalleri, mekanik yaralanma ve iltihaplanma yoluyla plak yırtılması ile ilişkilendirilmiştir.

Diğer nedenler

Aterosklerotik hastalık, miyokard enfarktüsünün tek nedeni değildir, ancak şiddetlendirebilir veya başka nedenlere katkıda bulunabilir. Miyokard enfarktüsü, ateş, hızlı kalp atış hızı , hipertiroidizm , kan dolaşımında çok az kırmızı kan hücresi veya düşük tansiyon gibi artan oksijen gereksinimlerine bağlı olarak sınırlı kan kaynağına sahip bir kalpten kaynaklanabilir . Perkütan koroner müdahale veya koroner arter baypas greftleri gibi prosedürlerin hasar görmesi veya başarısızlığı miyokard enfarktüsüne neden olabilir. Prinzmetal anjina gibi koroner arterlerin spazmı tıkanmaya neden olabilir.

doku ölümü

Ön sol ventrikül duvar enfarktüsünü gösteren kesit

Kalbe giden kan akışının bozulması yeterince uzun sürerse, iskemik kaskad adı verilen bir süreci tetikler ; tıkanmış koroner arter bölgesindeki kalp hücreleri , esas olarak nekroz yoluyla ölür ( enfarktüs ) ve tekrar büyümez. Yerinde bir kolajen yara izi oluşur. Bir arter bloke olduğunda, hücreler mitokondride ATP üretmek için gerekli olan oksijenden yoksundur . ATP, özellikle Na/K ATPaz aracılığıyla elektrolit dengesinin korunması için gereklidir . Bu , etkilenen hücrelerin hücre içi değişiklikler, nekroz ve apoptozisinin iskemik bir kaskadına yol açar .

Kalbin iç yüzeyinin hemen altındaki ( endokardiyum ) kan akışının en kötü olduğu bölgedeki hücreler, hasara en yatkındır. İskemi önce bu bölgeyi, subendokardiyal bölgeyi etkiler ve doku, kan akımının kesilmesinden 15-30 dakika sonra ölmeye başlar. Ölü doku, tam kalınlıkta bir transmural enfarktüs haline gelen potansiyel olarak geri dönüşümlü bir iskemi bölgesi ile çevrilidir . Enfarktüsün ilk "dalgası" 3-4 saat içinde gerçekleşebilir. Bu değişiklikler brüt patolojide görülür ve bir EKG'de Q dalgalarının varlığı veya yokluğu ile tahmin edilemez. Bir enfarktüsün konumu, boyutu ve kapsamı, etkilenen artere, tıkanıklığın tamamına, tıkanıklığın süresine, kollateral kan damarlarının varlığına , oksijen ihtiyacına ve girişimsel prosedürlerin başarısına bağlıdır.

Doku ölümü ve miyokardiyal skar , kalbin normal iletim yollarını değiştirir ve etkilenen bölgeleri zayıflatır. Boyut ve konum, bir kişiyi anormal kalp ritimleri (aritmiler) veya kalp bloğu , kalp ventriküllerinin anevrizması, enfarktüs sonrası kalp duvarının iltihaplanması ve feci sonuçlara yol açabilecek kalp duvarının yırtılması riskine sokar.

Miyokard yaralanması da yeniden perfüzyon sırasında meydana gelir. Bu, ventriküler aritmi olarak kendini gösterebilir. Reperfüzyon hasarı, kalp hücrelerinden kalsiyum ve sodyum alımının ve reperfüzyon sırasında oksijen radikallerinin salınmasının bir sonucudur. No-reflow fenomeni (oklüzyonun temizlenmesine rağmen kanın etkilenen miyokardiyuma hala dağıtılamadığı durumlarda) miyokard hasarına da katkıda bulunur. Topikal endotel şişmesi, bu fenomene katkıda bulunan birçok faktörden biridir.

Teşhis

İki ana kan damarı, sol ve sağ koroner arterler (LCA ve RCA etiketli) tarafından kalbe kan akışını gösteren diyagram . Sol koroner arter (1) dalının tıkanması ile miyokard enfarktüsü (2) meydana geldi.

Kriterler

Mevcut fikir birliğine göre bir miyokard enfarktüsü, yükselen veya düşen bir eğilime sahip yüksek kardiyak biyobelirteçler ve aşağıdakilerden en az biri ile tanımlanır:

Türler

Miyokard enfarktüsü genellikle klinik olarak ST elevasyonlu MI (STEMI) veya ST elevasyonsuz MI (NSTEMI) olarak sınıflandırılır. Bunlar, EKG'de grafik olarak kaydedilen kalp atışının bir bölümü olan ST elevasyonunu temel alır . STEMI'ler miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %25-40'ını oluşturur. 2012'de uluslararası fikir birliğine dayanan daha açık bir sınıflandırma sistemi de mevcuttur. Bu, miyokard enfarktüslerini beş tipte sınıflandırır:

  1. Plak erozyonu ve/veya rüptür fissürü veya diseksiyonla ilgili spontan MI
  2. Artan oksijen ihtiyacı veya azalan arz gibi iskemi ile ilgili MI, örneğin koroner arter spazmı, koroner emboli, anemi, aritmiler, yüksek kan basıncı veya düşük kan basıncı
  3. Semptomların MI düşündürdüğü, düşündürücü değişikliklerle bir EKG çekilebildiği veya anjiyografi ve/veya otopside bir koroner arterde kan pıhtısı bulunduğu, ancak kan örneklerinin alınamadığı durumlarda kardiyak arrest dahil ani beklenmedik kardiyak ölüm veya kanda kardiyak biyobelirteçlerin ortaya çıkmasından önceki bir zamanda
  4. Koroner anjiyoplasti veya stentlerle ilişkili
  5. CABG ile ilişkili
  6. Genç, formda kadınlarda spontan koroner arter diseksiyonu ile ilişkili

Kardiyak biyobelirteçler

Kalp kası hasarının varlığını belirlemek için kullanılan birçok farklı biyobelirteç vardır. Kan testi ile ölçülen troponinler en iyisi olarak kabul edilir ve kalp kasındaki hasarı ölçmek için diğer testlere göre daha fazla duyarlılığa ve özgüllüğe sahip oldukları için tercih edilirler . Troponin artışı kalp kasının yaralanmasından 2-3 saat sonra meydana gelir ve 1-2 gün içinde zirve yapar. Troponin düzeyinin yanı sıra zaman içindeki bir değişiklik, miyokard enfarktüslerinin ölçülmesinde ve teşhis edilmesinde veya dışlanmasında faydalıdır ve troponin testinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır. EKG normal olduğu sürece, yüksek duyarlılığa sahip bir kardiyak troponin, kalp krizini ekarte edebilir.

CK-MB veya miyoglobin gibi diğer testler önerilmez. CK-MB, akut miyokard hasarı için troponinler kadar spesifik değildir ve geçmişteki kalp cerrahisi, inflamasyon veya elektriksel kardiyoversiyon ile yükselebilir; 4-8 saat içinde yükselir ve 2-3 gün içinde normale döner. Copeptin , troponin ile birlikte kullanıldığında MI'yı hızla ekarte etmek için faydalı olabilir.

Elektrokardiyogram

Sağ koroner arter yoluyla azalmış perfüzyona bağlı olarak alt STEMI gösteren 12 derivasyonlu bir EKG . II, III ve aVF'de ST segment yükselmesi izleniyor.

Elektrokardiyogramlar (EKG'ler), bir kişinin göğsüne yerleştirilen ve kalp kasının kasılması ile ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçen bir dizi elektrottur. Bir EKG'nin alınması, bir AMI'nin incelenmesinin önemli bir parçasıdır ve EKG'ler genellikle sadece bir kez alınmaz, dakikalar veya saatler içinde veya belirti veya semptomlardaki değişikliklere yanıt olarak tekrarlanabilir.

EKG okumaları, farklı etiketli özelliklere sahip bir dalga formu üretir. Biyobelirteçlerde artışa ek olarak, ST segmentinde bir yükselme, T dalgalarının şeklindeki veya ters çevrilmesi , yeni Q dalgaları veya yeni bir sol dal bloğu AMI teşhisi için kullanılabilir. Ek olarak, ST segment miyokard enfarktüsünü (STEMI) teşhis etmek için ST elevasyonu kullanılabilir. V2 ve V3'te erkekler için ≥2 mm (0,2 mV) veya kadınlar için ≥1,5 mm (0,15 mV) veya diğer iki komşu göğüs veya ekstremite derivasyonunda ≥1 mm (0,1 mV) artış yeni olmalıdır . ST yükselmesi enfarktüs ile ilişkilidir ve öncesinde ST depresyonu veya T dalgalarının inversiyonu gibi iskemiyi gösteren değişiklikler olabilir. Anormallikler, değişikliklerden etkilenen derivasyonlara bağlı olarak bir enfarktüsün yerini ayırt etmeye yardımcı olabilir. Erken STEMI'lerden önce tepe T dalgaları gelebilir. Atriyal veya ventriküler fibrilasyon gibi akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonları ile ilgili diğer EKG anormallikleri de görülebilir .

EKG : V2-4'te ST elevasyonu ile birlikte AMI

görüntüleme

Noninvaziv görüntüleme, miyokard enfarktüsünün tanısında ve karakterizasyonunda önemli bir rol oynar. Göğüs röntgeni gibi testler , bir kişinin semptomlarının alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir. Stres ekokardiyografi ve miyokardiyal perfüzyon görüntüleme gibi testler , bir kişinin öyküsü, fizik muayenesi ( kardiyak muayene dahil ) EKG ve kardiyak biyobelirteçler bir sorun olasılığını düşündürdüğünde tanıyı doğrulayabilir.

Kalbin ultrason taraması olan ekokardiyografi , kalbi, boyutunu, şeklini ve kalp duvarlarının atarken miyokard enfarktüsünü gösterebilecek anormal hareketlerini görselleştirebilir. Kan akışı görüntülenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar verilebilir. Radyoaktif kontrast kullanan diğer taramalar arasında talyum , sestamibi ( MIBI taramaları ) veya tetrofosmin kullanan SPECT CT taramaları ; veya Fludeoxyglucose veya rubidium-82 kullanılarak bir PET taraması . Bu nükleer tıp taramaları kalp kasının perfüzyonunu görselleştirebilir. SPECT, dokunun canlılığını ve iskemi alanlarının indüklenebilir olup olmadığını belirlemek için de kullanılabilir.

Tıp dernekleri ve profesyonel kılavuzlar, tanı koymak için görüntüleme testleri yapmadan önce doktorun bir kişinin miyokard enfarktüsü için yüksek risk altında olduğunu doğrulamasını önerir, çünkü bu tür testlerin yönetimi değiştirmesi ve maliyetlerin artmasıyla sonuçlanması olası değildir. Normal bir EKG'si olan ve örneğin egzersiz yapabilen hastalar rutin görüntülemeyi hak etmezler.

Ayırıcı tanı

Kalp, akciğerler , gastrointestinal sistem , aort ve göğsü çevreleyen diğer kaslar, kemikler ve sinirlerden kaynaklanabilen göğüs ağrısının birçok nedeni vardır . Miyokard enfarktüsüne ek olarak, diğer nedenler arasında anjina , hücre ölümü kanıtı olmaksızın kalp kaslarına yetersiz kan beslemesi ( iskemi ), gastroözofageal reflü hastalığı ; pulmoner emboli , akciğer tümörleri, zatürree , kaburga kırığı , kostokondrit , kalp yetmezliği ve diğer kas-iskelet sistemi yaralanmaları. Daha nadir görülen ciddi ayırıcı tanılar arasında aort diseksiyonu , özofagus rüptürü , tansiyon pnömotoraks ve kardiyak tamponada neden olan perikardiyal efüzyon yer alır . Bir MI'daki göğüs ağrısı mide ekşimesini taklit edebilir . Ani başlangıçlı nefes darlığının nedenleri genellikle akciğerleri veya kalbi içerir – pulmoner ödem , pnömoni, alerjik reaksiyonlar ve astım ve pulmoner emboli, akut solunum sıkıntısı sendromu ve metabolik asidoz dahil . Yorgunluğun birçok farklı nedeni vardır ve miyokard enfarktüsü yaygın bir neden değildir.

Önleme

Miyokard enfarktüsünü önlemeye yönelik yaşam tarzı ve aktivite önerileri ile , paylaşılan risk faktörleri ve kalp damarlarını etkileyen aterosklerozu azaltma amacı nedeniyle ilk miyokard enfarktüsünden sonra ikincil koruma olarak benimsenebilecek öneriler arasında büyük bir geçiş vardır. İnfluenza aşısı ayrıca %15 ila 45'lik bir fayda ile miyokard enfarktüsüne karşı koruma sağlıyor gibi görünmektedir .

Öncelikli korunma

Yaşam tarzı

Fiziksel aktivite kardiyovasküler hastalık riskini azaltabilir ve risk altındaki kişilere haftada 150 dakika orta veya 75 dakika şiddetli aerobik egzersiz yapmaları tavsiye edilir. Sağlıklı bir kiloyu korumak, önerilen sınırlar içinde alkol almak ve sigarayı bırakmak kardiyovasküler hastalık riskini azaltır.

Doymuş yağlar yerine zeytinyağı ve kolza yağı gibi doymamış yağların kullanılması, evrensel bir anlaşma olmamasına rağmen miyokard enfarktüsü riskini azaltabilir. Bazı ulusal otoriteler, tam tahıllı nişasta alımını artırmak, şeker alımını azaltmak (özellikle rafine şeker), günde beş porsiyon meyve ve sebze tüketmek, haftada iki veya daha fazla porsiyon balık tüketmek ve tüketmek dahil olmak üzere diyet değişiklikleri önermektedir. Haftada 4-5 porsiyon tuzsuz fındık , tohum veya bakliyat . En büyük desteğe sahip diyet modeli Akdeniz diyetidir . Vitaminler ve mineral takviyelerinin kanıtlanmış hiçbir faydası yoktur ve ne bitki stanolleri ne de steroller vardır .

Halk sağlığı önlemleri, örneğin, gıda etiketleme ve pazarlama gerekliliklerinin yanı sıra catering ve restoran gereklilikleri de dahil olmak üzere sağlıksız diyetleri (aşırı tuz, doymuş yağ ve trans yağ) azaltarak miyokard enfarktüsü riskini azaltmak için nüfus düzeyinde de hareket edebilir, ve fiziksel aktiviteyi teşvik eder. Bu, bölgesel kardiyovasküler hastalık önleme programlarının bir parçası veya bölgesel ve yerel plan ve politikaların sağlık etki değerlendirmesi yoluyla olabilir.

Çoğu kılavuz, farklı önleyici stratejilerin birleştirilmesini önerir. 2015 Cochrane İncelemesi, böyle bir yaklaşımın kan basıncıvücut kitle indeksi  ve  bel çevresi ile ilgili yardımcı olabileceğine dair bazı kanıtlar buldu  . Ancak, mortalite veya gerçek kardiyovasküler olaylar üzerinde bir etki göstermek için yeterli kanıt yoktu.

İlaç tedavisi

Kan kolesterolünü düşüren ilaçlar olan statinler , miyokard enfarktüslerinin insidansını ve ölüm oranlarını azaltır. Genellikle kardiyovasküler hastalık riski yüksek olanlarda tavsiye edilirler.

Aspirin, miyokard enfarktüsü riskinin yüksek olduğu düşünülen kişilerde kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Farklı gruplarda (örneğin diyabetli veya diyabetsiz kişiler) yapılan çok sayıda çalışmaya dayanarak, aşırı kanama riskinden daha ağır basacak kadar güçlü bir yararın olmadığı görülmektedir. Bununla birlikte, birçok klinik uygulama kılavuzu , birincil korunma için aspirin önermeye devam ediyor ve bazı araştırmacılar, kardiyovasküler riski çok yüksek ancak kanama riski düşük olan kişilerin aspirin almaya devam etmesi gerektiğini düşünüyor.

İkincil önleme

Miyokard enfarktüsünü önlemek için yaşam tarzı ve aktivite önerileri ile ilk miyokard enfarktüsünden sonra ikincil koruma olarak benimsenebilecek olanlar arasında büyük bir geçiş vardır . Öneriler arasında sigarayı bırakmak , kademeli olarak egzersize geri dönmek, sağlıklı beslenmek , doymuş yağ oranı düşük ve kolesterolü düşük olmak ve önerilen sınırlar içinde alkol almak, egzersiz yapmak ve sağlıklı bir kiloya ulaşmaya çalışmak yer alır. İnsanlarda stent veya kalp yetmezliği olsa bile egzersiz hem güvenli hem de etkilidir ve 1-2 hafta sonra kademeli olarak başlanması önerilir. Kullanılan ilaçlarla ilgili ve depresyon belirtilerini uyarmak için danışmanlık sağlanmalıdır. Önceki çalışmalar, omega-3 yağ asidi takviyesinden bir fayda önerdi, ancak bu doğrulanmadı.

İlaçlar

Kalp krizinden sonra nitratlar, iki gün boyunca alındığında ve ACE inhibitörleri ölüm riskini azaltır. Diğer ilaçlar şunları içerir:

Aspirin , on iki aya kadar klopidogrel veya tikagrelor ("ikili antitrombosit tedavisi" veya DAPT) gibi başka bir antiplatelet ajanın yanı sıra süresiz olarak devam ettirilir. Bir kişinin antikoagülasyon gerektiren başka bir tıbbi durumu varsa (örneğin varfarin ile ), bunun kanama riskinin yanı sıra başka kardiyak olay riskine göre ayarlanması gerekebilir. Stent takılanlarda 12 aydan fazla klopidogrel artı aspirin ölüm riskini etkilemez.

Akut kalp yetmezliği veya kalp bloğu olmaması koşuluyla metoprolol veya karvedilol gibi beta bloker tedavisine 24 saat içinde başlanması önerilir . Doz, tolere edilen en yüksek seviyeye yükseltilmelidir. Uzun süredir inanılanın aksine, beta blokerlerin kullanımı ölüm riskini etkilemiyor gibi görünüyor, çünkü muhtemelen MI için diğer tedaviler gelişti. Bir STEMI'nin ilk 24-72 saati içinde beta bloker ilaç verildiğinde hiçbir hayat kurtarılmaz. Bununla birlikte, 200 kişiden 1'inin tekrar kalp krizi geçirmesi ve 200 kişiden 1'inin anormal kalp ritmine sahip olması önlendi. Ek olarak, 91'de 1'i için ilaç , kalbin kan pompalama yeteneğinde geçici bir azalmaya neden olur .

ACE inhibitörü tedavisi 24 saat içinde başlamalı ve süresiz olarak tolere edilen en yüksek dozda sürdürülmelidir. Bu, kötüleşen böbrek yetmezliği , yüksek potasyum , düşük kan basıncı veya renal arterlerde bilinen daralma olduğuna dair bir kanıt olmaması şartıyla . ACE inhibitörlerini tolere edemeyen kişiler, bir anjiyotensin II reseptör antagonisti ile tedavi edilebilir .

Statin tedavisinin mortaliteyi ve müteakip kardiyak olayları azalttığı gösterilmiştir ve LDL kolesterolü düşürmek için başlanmalıdır. Ezetimib gibi diğer ilaçlar da bu amaç göz önünde bulundurularak eklenebilir.

Aldosteron antagonistleri ( spironolakton veya eplerenon ), ideal olarak bir ACE inhibitörü ile tedaviye başladıktan sonra, bir MI sonrası sol ventrikül disfonksiyonu kanıtı varsa kullanılabilir.

Başka

Bir defibrilatör , kalbe bağlı ve cerrahi olarak deri altına yerleştirilen elektrikli bir cihaz önerilebilir. Bu özellikle , enfarktüsten 40 gün sonra düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve New York Kalp Derneği II veya III dereceli kalp yetmezliği belirtileri varsa geçerlidir . Defibrilatörler, potansiyel olarak ölümcül aritmi tespit eder ve kalp kasının kritik bir kütlesini depolarize etmek için kişiye elektrik şoku verir.

Yönetmek

Miyokard enfarktüsü acil tıbbi müdahale gerektirir. Tedavi mümkün olduğu kadar çok kalp kasını korumayı ve daha fazla komplikasyonu önlemeyi amaçlar. Tedavi, miyokard enfarktüsünün bir STEMI veya NSTEMI olup olmadığına bağlıdır. Tedavi genel olarak kan damarlarını açmayı, kan pıhtı büyümesini azaltmayı, iskemiyi azaltmayı ve gelecekteki MI'ları önlemek amacıyla risk faktörlerini değiştirmeyi amaçlar. Ek olarak, EKG ST yükselmesi kanıtı (STEMI) olan miyokard enfarktüslerinin ana tedavisi tromboliz veya perkütan koroner müdahaleyi içerir , ancak PCI ideal olarak NSTEMI için 1-3 gün içinde yapılır. Klinik yargıya ek olarak, TIMI ve GRACE skorlama sistemlerinde olduğu gibi tedaviyi yönlendirmek için risk sınıflandırması kullanılabilir .

Ağrı

Miyokard enfarktüsü ile ilişkili ağrı genellikle nitrogliserin , bir vazodilatör veya morfin gibi opioid ilaçlarla tedavi edilir . Nitrogliserin ( dilin altına verilir veya bir damara enjekte edilir ) kalbe kan akışını iyileştirebilir. Mortaliteye kanıtlanmış bir yararı olmamasına rağmen, ağrı kesici etkileri nedeniyle tedavinin önemli bir parçasıdır . Morfin veya diğer opioid ilaçlar da kullanılabilir ve STEMI ile ilişkili ağrı için etkilidir. Morfinin genel sonuçlara herhangi bir fayda sağladığına dair zayıf kanıtlar var ve potansiyel zarara dair bazı kanıtlar var.

antitrombotikler

Bir antiplatelet ilaç olan aspirin , pıhtı boyutunu azaltmak ve etkilenen arterde daha fazla pıhtılaşmayı azaltmak için yükleme dozu olarak verilir . Akut miyokard enfarktüsüne bağlı mortaliteyi en az %50 azalttığı bilinmektedir. Klopidogrel , prasugrel ve tikagrelor gibi P2Y12 inhibitörleri , daha ileri cerrahi tedavi veya fibrinolizin planlanıp planlanmamasına bağlı olarak dozla birlikte yükleme dozu olarak da verilir . Prasugrel ve ticagrelor, klopidogrelden daha hızlı ve tutarlı bir şekilde etkin oldukları için Avrupa ve Amerika kılavuzlarında tavsiye edilmektedir. P2Y12 inhibitörleri, PKG de dahil olmak üzere hem NSTEMI hem de STEMI'de önerilir ve ayrıca mortalitede iyileşme olduğunu gösteren kanıtlar da vardır. Heparinler , özellikle fraksiyone olmayan formda, pıhtılaşma kaskadı içinde birkaç noktada etki eder, pıhtının büyümesini önlemeye yardımcı olur ve ayrıca ölüm oranlarının arttığını gösteren kanıtlar nedeniyle miyokard enfarktüsünde verilir. Çok yüksek riskli senaryolarda, eptifibatid veya tirofiban gibi trombosit glikoproteini α IIb β 3a reseptörünün inhibitörleri kullanılabilir.

NSTEMI'de mortalitenin yararları konusunda değişken kanıtlar vardır. Klopidogrel gibi P2Y12 inhibitörlerinin 2014 yılında gözden geçirilmesi , PCI öncesinde NSTEMI şüphesi olan kişilere verildiğinde ölüm riskini değiştirmediğini ve heparinlerin ölüm riskini değiştirmediğini buldu. Daha fazla miyokard enfarktüsü geçirme riskini azaltırlar.

Arteri genişletmek için stent takılması.

anjiyogram

Primer perkütan koroner girişim (PCI), zamanında, ideal olarak bir tıbbi sağlayıcı ile temastan sonraki 90-120 dakika içinde gerçekleştirilebiliyorsa, STEMI için tercih edilen tedavidir. Bazıları, özellikle yüksek riskli olduğu düşünüldüğünde, NSTEMI'de 1-3 gün içinde yapılmasını önermektedir. Ancak bir 2017 incelemesi, NSTEMI'de erken ve sonraki PCI arasında bir fark bulamadı.

PCI, femoral arter veya radyal arter gibi periferik kan damarlarından kalbin kan damarlarına yerleştirilen küçük probları içerir . Problar daha sonra bloke edilen segment boyunca sürüklenen , pıhtıyı uzaklaştıran veya stentlerin yerleştirilmesini sağlayan küçük balonlar kullanılarak blokajları tanımlamak ve temizlemek için kullanılır . Koroner arter baypas greftleme , yalnızca kalp kasının etkilenen bölgesi geniş olduğunda ve örneğin zor kalp anatomisi ile PCI uygun olmadığında düşünülür. PCI'den sonra, insanlar genellikle süresiz olarak aspirine ve en az bir yıl boyunca ikili antitrombosit tedavi (genellikle aspirin ve klopidogrel ) verilir.

fibrinoliz

STEMI'de 90 ila 120 dakika içinde PCI yapılamazsa, tercihen hastaneye varıştan sonraki 30 dakika içinde fibrinoliz önerilir. Bir kişi 12 ila 24 saat arasında semptomlara sahipse, trombolizin etkinliğine dair kanıt daha azdır ve semptomları 24 saatten uzun süredir varsa önerilmez. Tromboliz, normalde kan pıhtılarını çözen enzimleri aktive eden ilaçların verilmesini içerir . Bu ilaçlar arasında doku plazminojen aktivatörü , reteplaz , streptokinaz ve tenekteplaz bulunur . Tromboliz, özellikle yüksek kanama riski veya aktif kanama, geçmiş felçler veya beyine kanamalar veya şiddetli hipertansiyon gibi sorunlu kanama potansiyeli ile ilişkili olduğunda, bazı durumlarda önerilmez . Trombolizin düşünülebileceği, ancak dikkatli olunması gereken durumlar arasında yakın zamanda geçirilmiş cerrahi, antikoagülan kullanımı, gebelik ve kanama eğilimi yer alır. Trombolizin başlıca riskleri majör kanama ve intrakraniyal kanamadır . Hastane öncesi tromboliz, yüksek gelirli ülkelerde yapılan çalışmalara dayanarak trombolitik tedaviye kadar geçen süreyi kısaltır, ancak bunun ölüm oranları üzerinde bir etkisi olup olmadığı açık değildir.

Başka

Geçmişte, olası bir miyokard enfarktüsü olan herkese yüksek akışlı oksijen önerildi. Daha yakın zamanlarda, normal oksijen seviyeleri olanlarda rutin kullanım için hiçbir kanıt bulunamadı ve müdahalenin potansiyel zararı var. Bu nedenle, oksijen şu anda yalnızca oksijen seviyelerinin düşük olduğu veya birinin solunum sıkıntısı içinde olduğu durumlarda önerilir.

Trombolize rağmen önemli kardiyojenik şok varsa, devam eden şiddetli göğüs ağrısı varsa veya 90 dakika sonra EKG kaydında ST elevasyonunda %50'den az iyileşme varsa, acil olarak kurtarma PKG'si endikedir.

Kardiyak arrest geçirenler , hipotermi protokollerinin uygulanması için değerlendirme ile hedeflenen sıcaklık yönetiminden yararlanabilir . Ayrıca herhangi bir zamanda kardiyak arrest ve ST elevasyonu olanlarda genellikle anjiyografi yapılmalıdır. Aldosteron antagonistleri , STEMI geçirmiş ve kalp yetmezliği olmayan kişilerde faydalı görünmektedir.

Rehabilitasyon ve egzersiz

Kardiyak rehabilitasyon , önemli kalp hasarı ve bunun sonucunda sol ventrikül yetmezliği olsa bile, miyokard enfarktüsü geçirmiş birçok kişiye yarar sağlar . Hastaneden taburcu olduktan hemen sonra başlamalıdır. Program, yaşam tarzı tavsiyeleri, egzersiz, sosyal destek ve ayrıca araba kullanma, uçma, spora katılım, stres yönetimi ve cinsel ilişki ile ilgili tavsiyeleri içerebilir. Miyokard enfarktüsünden sonra cinsel aktiviteye dönüş, çoğu hasta için büyük bir endişe kaynağıdır ve bütüncül bakımın sağlanmasında tartışılması gereken önemli bir alandır.

Kısa vadede, egzersize dayalı kardiyovasküler rehabilitasyon programları, miyokard enfarktüsü riskini azaltabilir, tüm nedenlerden dolayı çok sayıda hastaneye yatış sayısını azaltabilir, hastane maliyetlerini azaltabilir, sağlıkla ilgili yaşam kalitesini iyileştirebilir ve tüm hastalar üzerinde küçük bir etkisi olabilir. -mortaliteye neden olur . Daha uzun süreli çalışmalar, egzersize dayalı kardiyovasküler rehabilitasyon programlarının kardiyovasküler mortaliteyi ve miyokard enfarktüsünü azaltabileceğini göstermektedir.

prognoz

Miyokard enfarktüsü sonrası prognoz, etkilenen kalp kasının kapsamına ve konumuna ve komplikasyonların gelişimine ve yönetimine bağlı olarak büyük ölçüde değişir. İleri yaş ve sosyal izolasyon ile prognoz daha kötüdür. Ön enfarktüsler, kalıcı ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kalp bloklarının gelişimi ve sol ventrikül bozukluğunun tümü daha kötü prognoz ile ilişkilidir. Tedavi olmadan, MI'dan etkilenenlerin yaklaşık dörtte biri dakikalar içinde ve yaklaşık yüzde kırkı ilk ay içinde ölür. Bununla birlikte, miyokard enfarktüsünden kaynaklanan morbidite ve mortalite, daha erken ve daha iyi tedavi sayesinde yıllar içinde iyileşmiştir: Amerika Birleşik Devletleri'nde STEMI'si olanlarda, hastaneden ayrılmadan önce yüzde 5 ila 6'sı ölür ve yüzde 7 ila 18'i bir yıl içinde ölür.

Bebeklerin miyokard enfarktüsü geçirmesi alışılmadık bir durumdur, ancak yaşadıklarında yaklaşık yarısı ölür. Kısa vadede, neonatal hayatta kalanlar normal bir yaşam kalitesine sahip görünüyor.

komplikasyonlar

Komplikasyonlar miyokard enfarktüsünün hemen ardından ortaya çıkabilir veya gelişmesi zaman alabilir. Atriyal fibrilasyon , ventriküler taşikardi ve fibrilasyon ve kalp bloğu dahil olmak üzere kalp ritmi bozuklukları, iskemi, kardiyak skarlaşma ve enfarktüsün yerinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. İnme ayrıca, ya PKG sırasında kalpten bulaşan pıhtıların bir sonucu olarak, antikoagülasyonun ardından kanamanın bir sonucu olarak ya da enfarktüsün bir sonucu olarak kalbin etkili pompalama yeteneğindeki bozuklukların bir sonucu olarak bir risktir. Özellikle enfarktüs papiller kasın işlev bozukluğuna neden oluyorsa, mitral kapaktan kan regürjitasyonu mümkündür. Kalbin yeterince kan pompalayamamasının bir sonucu olarak kardiyojenik şok , enfarktüsün boyutuna bağlı olarak gelişebilir ve büyük olasılıkla akut miyokard enfarktüsünü takip eden günlerde meydana gelir. Kardiyojenik şok, hastane içi ölümlerin en büyük nedenidir. İlk haftalarda ventriküler bölme duvarında veya sol ventrikül duvarında rüptüre olabilir. Dressler sendromu , daha büyük enfarktüsleri takip eden bir reaksiyon ve perikardit nedeni de mümkündür.

Kalp yetmezliği , kalp kasının pompalama yeteneğinde bozulma, yara izi ve mevcut kasın boyutunda bir artış ile uzun vadeli bir sonuç olarak gelişebilir. Sol ventrikül miyokard anevrizması MI'nın yaklaşık %10'unda gelişir ve kendisi kalp yetmezliği, ventriküler aritmi ve pıhtı gelişimi için bir risk faktörüdür .

Komplikasyonlar ve ölüm için risk faktörleri arasında yaş, hemodinamik parametreler ( kalp yetmezliği , başvuru sırasında kardiyak arrest , sistolik kan basıncı veya iki veya daha yüksek Killip sınıfı gibi), ST-segment sapması, diyabet, serum kreatinin , periferik vasküler hastalık ve kardiyak belirteçlerin yükselmesi.

epidemiyoloji

Miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığının yaygın bir görünümüdür . Dünya Sağlık Örgütü 2004 yılında dünya çapındaki ölümlerin %12.2'sinin iskemik kalp hastalığından kaynaklandığını tahmin etmiştir; yüksek veya orta gelirli ülkelerde önde gelen ölüm nedeni ve düşük gelirli ülkelerde yalnızca alt solunum yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci sırada yer alıyor . Dünya çapında yılda 3 milyondan fazla insanda STYME ve 4 milyon kişide de NSTEMI görülmektedir. STEMI'ler erkeklerde kadınlara göre yaklaşık iki kat daha sık görülür.

İskemik kalp hastalığından (İKH) ölüm oranları çoğu yüksek gelirli ülkede yavaşladı veya azaldı, ancak 2008'de ABD'de kardiyovasküler hastalık hala tüm ölümlerin üçünden birini oluşturuyor. Örneğin, kardiyovasküler hastalıktan ölüm oranları azaldı. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2001 ve 2011 arasında neredeyse üçte biri.

Buna karşılık, İHD gelişmekte olan dünyada daha yaygın bir ölüm nedeni haline geliyor. Örneğin, Hindistan'da 2004 yılına kadar IHD önde gelen ölüm nedeni haline geldi ve 1.46 milyon ölüme (toplam ölümlerin %14'ü) karşılık geldi ve 1985-2015 yılları arasında IHD'ye bağlı ölümlerin ikiye katlanması bekleniyordu. Küresel olarak, iskemik kalp hastalığına bağlı olarak kaybedilen engelliliğe göre ayarlanmış yaşam yıllarının (DALY) 2030'da toplam DALY'lerin %5.5'ini oluşturacağı tahmin edilmektedir, bu da onu sakatlığın ( unipolar depresif bozukluktan sonra ) en önemli ikinci nedeni ve aynı zamanda önde gelen ikinci neden haline getirmektedir. bu tarihe kadar ölüm nedeni.

Sağlığın sosyal belirleyicileri

Mahalle dezavantajı, göçmenlik durumu, sosyal destek eksikliği , sosyal izolasyon , sağlık hizmetlerine erişim gibi sosyal belirleyiciler miyokard enfarktüsü riski ve hayatta kalmada önemli rol oynamaktadır. Araştırmalar, düşük sosyoekonomik durumun , daha kötü hayatta kalma riskinin artmasıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Sosyoekonomik durum , ırk , eğitim ve nüfus sayımı düzeyindeki yoksulluk açısından miyokard enfarktüsünün sağkalımında iyi belgelenmiş farklılıklar vardır .

Irk: ABD'de Afrikalı Amerikalılar daha fazla miyokard enfarktüsü ve diğer kardiyovasküler olaylara sahiptir. Nüfus düzeyinde, tanınmayan ve bu nedenle tedavi edilmeyen risk faktörlerinin genel prevalansı daha yüksektir , bu da bu bireyleri olumsuz sonuçlar yaşama olasılığına ve dolayısıyla potansiyel olarak daha yüksek morbidite ve mortaliteye neden olur .

Sosyoekonomik durum: ABD nüfusunun %25'ine yakın olan düşük sosyoekonomik (SES) bölgelerde yaşayan bireyler arasında miyokard enfarktüsü (MI), yüksek SES bölgelerinde yaşayan insanlarla karşılaştırıldığında iki kat daha sık meydana geldi.

Göçmenlik statüsü: 2018'de , göçmen ailelerin korku, uygunluk politikalarıyla ilgili kafa karışıklığı, kayıt sürecinde gezinme zorluğu ve dil ve okuryazarlık zorlukları gibi bir dizi kayıt engeliyle karşı karşıya kalması nedeniyle, kapsama almaya uygun olan yasal olarak mevcut göçmenlerin çoğu sigortasız kalmaya devam ediyor . Sigortasız belgesiz göçmenler , göçmenlik statüleri nedeniyle kapsama seçeneklerinden yararlanamazlar.

Sağlık hizmetine erişim: Sağlık sigortasının olmaması ve bakıma erişimle ilgili mali kaygılar, akut miyokard enfarktüsü için acil bakım aramadaki gecikmelerle ilişkilendirildi ve bu da hasta sonuçları üzerinde önemli, olumsuz sonuçlar doğurabilir.

Eğitim: Araştırmacılar, yüksek lisans derecesine sahip kişilerle karşılaştırıldığında , daha düşük eğitim düzeyine sahip kişilerin kalp krizi, kardiyovasküler bir olaydan ölme ve genel ölüm riskinin daha yüksek olduğunu buldular.

Toplum ve kültür

Popüler medyada kalp krizi tasvirleri genellikle yaygın semptomlar olmayan bayılma veya bilinç kaybı; bu tasvirler, miyokard enfarktüsünün semptomları hakkında yaygın bir yanlış anlaşılmaya katkıda bulunur ve bu da insanların gerektiğinde bakım alamamasına katkıda bulunur.

Yasal etkiler

Common law'da genel olarak miyokard enfarktüsü bir hastalıktır , ancak bazen bir yaralanma da olabilir . Bu, işçi tazminatı gibi hatasız sigorta planlarının yönetiminde kapsam sorunları yaratabilir . Genel olarak, kalp krizi kapsam dışıdır; ancak, örneğin olağandışı duygusal stres veya olağandışı efordan kaynaklanıyorsa, işle ilgili bir yaralanma olabilir. Ek olarak, bazı yargı bölgelerinde, polis memurları gibi belirli mesleklerdeki kişilerin kalp krizleri, yasa veya politika gereği görev sırasında yaralanmalar olarak sınıflandırılabilir. Bazı ülkelerde veya eyaletlerde, MI olan bir kişinin, örneğin araba kullanmak veya uçak uçurmak gibi diğer insanların hayatını riske atan faaliyetlere katılması engellenebilir.

Referanslar

Kaynaklar

daha fazla okuma

Dış bağlantılar