MAPK3 - MAPK3
p44MAPK ve ERK1 olarak da bilinen mitojenle aktive olan protein kinaz 3 , insanlarda MAPK3 geni tarafından kodlanan bir enzimdir .
İşlev
Bu gen tarafından kodlanan protein, mitojenle aktive olan protein kinaz (MAP kinaz) ailesinin bir üyesidir . Hücre dışı sinyalle düzenlenen kinazlar (ERK'ler) olarak da bilinen MAP kinazlar, çeşitli hücre dışı sinyallere yanıt olarak çoğalma , farklılaşma ve hücre döngüsü ilerlemesi gibi çeşitli hücresel süreçleri düzenleyen bir sinyal zincirinde hareket eder . Bu kinaz, yukarı akış kinazlar tarafından aktive edilir ve nükleer hedefleri fosforile ettiği çekirdeğe translokasyonu ile sonuçlanır . Farklı protein izoformlarını kodlayan alternatif olarak eklenmiş transkript varyantları tarif edilmiştir.
Klinik önemi
MAPK3, gen ile birlikte öne sürülmüştür IRAK1 , iki olarak kapalıdır mikroRNA'lar sonra aktive edildi grip A virüsü, insan akciğer hücrelerini enfekte etmek yapılmıştır.
Sinyal yolları
ERK1 / 2'nin farmakolojik inhibisyonu, bir tuberoskleroz modelinde GSK3β aktivitesini ve protein sentezi seviyelerini geri yükler .
Etkileşimler
MAPK3'ün aşağıdakilerle etkileşime girdiği gösterilmiştir :
Referanslar
daha fazla okuma
- Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (2002). "Sinir büyüme faktörü yolu ile nöronal farklılaşma ve hayatta kalma Tat kaynaklı kuralsızlaştırma". J. Nörovirol . 8 Ek 2 (2): 91–6. doi : 10.1080/13550280290167885 . PMID 12491158 .
- Meloche S, Pouysségur J (2007). "G1'den S-fazına geçişin ana düzenleyicisi olarak ERK1 / 2 mitojenle aktive olan protein kinaz yolu" . onkogen . 26 (22): 3227-39. doi : 10.1038/sj.onc.1210414 . PMID 17496918 .
- Ruscica M, Dozio E, Motta M, Magni P (2007), "Nöropeptid y'nin Prostat Kanseri Büyümesi Üzerindeki Modülatör Eylemleri: MAP Kinaz/ERK 1/2 Aktivasyonu'nun Rolü" , Nöropeptid Y'nin prostat kanseri büyümesi üzerindeki modülatör etkileri: MAP kinaz/ERK 1/2 aktivasyonu , Deneysel Tıp ve Biyolojide Gelişmeler, 604 , Springer, s. 96–100 , doi : 10.1007/978-0-387-69116-9_7 , ISBN 978-0-387-69114-5, PMID 17695723
Dış bağlantılar