Yetişkinlerde gizli otoimmün diyabet - Latent autoimmune diabetes in adults

Yetişkinlerde gizli otoimmün diyabet
Diğer isimler	LADA, yetişkinlikte geç başlangıçlı otoimmün diyabet, yetişkin başlangıçlı otoimmün diyabet
Diyabet için evrensel mavi daire sembolü
Telaffuz
Uzmanlık	Endokrinoloji

Yavaşça immün aracılı diyabet gelişen ya da erişkinlerde gizli otoimmün diyabet ( LADA ), bir tür şeker hastalığı hem de benzer klinik özellikler sergiler 1 diyabet tip (T1D) ve tip 2 diyabet (T2D). T1D'ye benzer bir otoimmün diyabet şeklidir, ancak LADA hastaları genellikle T2D'ye benzer şekilde insülin direnci gösterir ve T2D ile hastalık için bazı risk faktörlerini paylaşır. Çalışmalar, LADA hastalarının insülin üreten hücrelere karşı belirli tipte antikorlara sahip olduğunu ve bu hücrelerin, T1D hastalarına göre insülin üretimini daha yavaş durdurduğunu göstermiştir.

LADA, hem T1D hem de T2D ile genetik risk faktörlerini paylaşıyor gibi görünmektedir, ancak genetik olarak her ikisinden farklıdır. LADA hasta grubu içinde, değişen derecelerde insülin direnci ve otoimmünite ile genetik ve fenotipik bir heterojenite gözlenmiştir. Bugün sahip olduğumuz bilgilerle, LADA, böylece, otoimmünite ve insülin direncinin derecesine ilişkin LADA içinde varyasyonun yanı sıra, her ikisiyle de fenotipik ve genotipik benzerlikler gösteren T1D ve T2D'nin hibrit formu olarak tanımlanabilir.

LADA kavramı ilk olarak 1993 yılında tanıtıldı, ancak Diabetes Mellitus Tanı ve Sınıflandırması Uzman Komitesi terimi tanımıyor, bunun yerine diabetes mellitus tip 1'in standart tanımına dahil edildi.

Semptomlar

Yetişkinlerdeki gizli otoimmün diyabet semptomları, diğer diyabet formlarına benzer: polidipsi (aşırı susama ve içme), poliüri (aşırı idrara çıkma) ve sıklıkla bulanık görme. Juvenil tip 1 diyabet ile karşılaştırıldığında, semptomlar nispeten yavaş, en az altı aylık bir süre içinde gelişir.

Teşhis

Diyabetin genel tanısında blood 7.0 mmol / L'lik bir açlık kan şekeri seviyesi kullanılır. LADA teşhisi için net bir kılavuz yoktur, ancak sıklıkla kullanılan kriterler, hastanın hastalığı yetişkinlikte geliştirmesi, teşhisten sonraki ilk 6 ay boyunca insülin tedavisine ihtiyaç duymaması ve kanda otoantikorların bulunmasıdır.

Diyabeti doğru bir şekilde teşhis etmek için glutamik asit dekarboksilaz otoantikoru (GADA), adacık hücresi otoantikoru (ICA), insülinoma ile ilişkili (IA-2) otoantikor ve çinko taşıyıcı otoantikor (ZnT8) testi yapılmalıdır.

LADA'lı kişiler , hastalık ilerledikçe tipik olarak düşük, bazen orta düzeyde olsa da C-peptid seviyelerine sahiptir . İnsülin direnci veya tip 2 diyabeti olanlar, aşırı insülin üretimi nedeniyle yüksek seviyelerde C-peptide sahip olma olasılıkları daha yüksektir.

Otoantikorlar

İmhası Glutamat dekarboksilaz yoluyla (resimdeki) otoantikorlar kuvvetle LADA tip 1 diyabet ile bağlantılıdır.

Glutamik asit dekarboksilaz otoantikorları (GADA), adacık hücresi otoantikorları (ICA), insülinoma ile ilişkili (IA-2) otoantikorlar ve çinko taşıyıcı otoantikorların (ZnT8) tümü LADA ile ilişkilidir; GADA'lar genellikle diabetes mellitus tip 1 vakalarında bulunur .

Adacık hücre tamamlayıcı sabitleme otoantikorlarının varlığı ayrıca LADA ve tip 2 diyabet arasında ayırıcı tanıya yardımcı olur . LADA'lı kişiler genellikle ICA için pozitif test yaparken, tip 2 diyabetikler sadece nadiren yapar.

LADA'lı kişiler genellikle glutamik asit dekarboksilaz antikorları için pozitif test yaparken, tip 1 diyabette bu antikorlar çocuklardan ziyade yetişkinlerde daha sık görülür. Tip 1 diabetes mellitus için erken tanı koymada yararlı olmanın yanı sıra, GAD antikor testleri, LADA ve tip 2 diyabet arasında ayırıcı tanı için kullanılır ve aynı zamanda gebelik diyabetinin ayırıcı tanısında, yakın aile üyelerinde tip için risk tahmini için de kullanılabilir. 1, aynı zamanda tip 1 diyabetin klinik ilerlemesinin prognozunu izlemek için bir araç.

Yaygınlık

Düzenli bir otoantikor taraması olmadığından, LADA hastaları tip 2 diyabet teşhisi konma riski altındadır ve bu da LADA prevalansını tahmin etmeyi zorlaştırır. Küresel olarak, yetişkinlerin yaklaşık% 8,5'inin bir tür diyabet hastası olduğu tahmin edilmektedir ve LADA'nın tüm yetişkin diyabet vakalarının yaklaşık% 3-12'sini oluşturduğu tahmin edilmektedir. 2015 yılına ait tahminler, diyabetli kişilerin% 10-20 kadarının LADA'ya sahip olabileceğini söylüyor.

Risk faktörleri

LADA ve etiyolojisi hakkında sınırlı araştırma vardır. Hem T1D hem de T2D'de olduğu gibi, LADA riski hem genetik hem de çevresel faktörlere bağlıdır. LADA için genetik risk faktörleri T1D'ye benzerdir, yani HLA kompleksinden etkilenir, ancak LADA'da T2D ile ilişkili genetik varyantlar da tanımlanmıştır. LADA, tümü insülin direnciyle bağlantılı olan obezite, fiziksel hareketsizlik, sigara ve şekerli içecek tüketimi gibi T2D ile ortak birçok yaşam tarzı risk faktörüne sahiptir.

Obezitenin birkaç çalışmada LADA riskini artırdığı gösterilmiştir ve bir çalışma, riskin özellikle ailede diyabet olmasıyla birlikte yüksek olduğunu göstermiştir. Fiziksel aktivite ayrıca LADA riskini de etkiler ve daha az fiziksel aktivite riski artırır. İsveç'te yapılan bir araştırma, düşük doğum ağırlığının T2D riskini artırmanın yanı sıra LADA riskini artırdığını gösterdi.

Sigara içmenin T2D riskini artırdığı gösterilmiş olsa da, kahve tüketiminin T2D riskini azalttığı gösterilmiş olsa da, bu ürünler ve LADA ile ilgili sonuçlar belirsizdir. Bununla birlikte, aynı popülasyona dayalı iki çalışmanın sonuçları, kahve tüketiminin LADA riskini artırdığını gösteriyor gibi görünmektedir. LADA riskini artırdığı gösterilen diğer yiyecekler, şekerli içecekler ve işlenmiş kırmızı et iken, yağlı balık tüketiminin koruyucu bir etkiye sahip olduğu gösterilmiştir.

Yönetim

Diyabet kronik bir hastalıktır yani tedavi edilemez, ancak uygun tedavi ile semptomlar ve komplikasyonlar en aza indirilebilir. Diyabet, kan şekeri seviyelerinin yükselmesine neden olabilir ve bu da kalbe, kan damarlarına, böbreklere, gözlere ve sinirlere zarar verebilir. Özellikle LADA'nın nasıl tedavi edileceğine dair çok az çalışma vardır, bu muhtemelen hastalığın sınıflandırılması ve teşhis edilmesindeki zorluklardan kaynaklanmaktadır. LADA hastaları genellikle teşhis konulduktan hemen sonra insülin tedavisine ihtiyaç duymazlar çünkü kendi insülin üretimi T1D hastalarına göre daha yavaş azalır, ancak uzun vadede buna ihtiyaçları olacaktır. Başlangıçta tip 2 ile yanlış tanı konulan (ve GAD antikorları olan) tüm LADA hastalarının yaklaşık% 80'i 3 ila 15 yıl içinde (farklı LADA kaynaklarına göre) insüline bağımlı hale gelecektir.

Tip 1 diyabet / LADA tedavisi, glikoz seviyelerini kontrol etmek, kalan beta hücrelerinin daha fazla tahrip edilmesini önlemek, diyabetik komplikasyon olasılığını azaltmak ve diyabetik ketoasidozdan (DKA) ölümü önlemek için eksojen insülindir . LADA başlangıçta tip 2 diyabetle benzer tedaviye (yaşam tarzı ve ilaçlar) yanıt veriyor gibi görünse de, beta hücre yıkımının ilerlemesini durdurmayacak veya yavaşlatmayacak ve LADA'lı kişiler sonunda insüline bağımlı hale gelecektir. LADA hastaları, uzun süreli tip 1 diyabete benzer insülin direncine sahiptir ; bazı araştırmalar, LADA hastalarının tip 2 diyabetlilerle karşılaştırıldığında daha az insülin direncine sahip olduğunu göstermiştir; ancak diğerleri bir fark bulamadı.

Tarih

Tip 1 diyabet 1970'lerden beri bir otoimmün hastalık olarak tanımlanmış olsa da, latent otoimmün diabetes mellitus kavramı, yetişkinlerde meydana gelen yavaş başlangıçlı tip 1 otoimmün diyabeti tanımlamak için kullanıldığı 1993 yılına kadar not edilmemiştir. Bu, GAD otoantikorlarının tip 2 diyabetin değil, tip 1 diyabetin bir özelliği olduğu kavramını takip etti.

Referanslar

Kaynaklar

• Eisenbarth, George S., ed. (2010). İmmünoendokrinoloji: Bilimsel ve Klinik Yönler . Çağdaş Endokrinoloji. Humana Press. ISBN   978-1-603-27477-7 .
• Flynn, John A .; Michael J. Choi; L. Dwight Wooster, editörler. (2013). Oxford American Handbook of Clinical Medicine . Tıpta Oxford Amerikan El Kitapları. Oxford University Press. ISBN   978-0-195-18849-3 .
• Munden, Julie, ed. (2006). Diabetes Mellitus: Hasta Bakımı İçin Bir Kılavuz . Lippincott Williams ve Wilkins. ISBN   978-1-58255-732-8 .

Dış bağlantılar