Hiperkalemi - Hyperkalemia

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Hiperkalemi
Diğer isimler Hiperkalemi
Hiperkalemi.svg'de EKG
Hiperkalemide prekordiyal derivasyonları gösteren elektrokardiyografi .
Telaffuz
Uzmanlık Yoğun bakım tıbbı , nefroloji
Semptomlar Çarpıntı , kas ağrısı , kas güçsüzlüğü , uyuşma
Komplikasyonlar Kalp durması
Nedenleri Böbrek yetmezliği , hipoaldosteronizm , rabdomiyoliz , bazı ilaçlar
Teşhis yöntemi Kan potasyumu> 5.5   mmol / L, elektrokardiyogram
Ayırıcı tanı Psödohiperkalemi
Tedavi İlaçlar, düşük potasyumlu diyet, hemodiyaliz
İlaç tedavisi Kalsiyum glukonat , dekstroz ile insülin , salbütamol , sodyum bikarbonat
Sıklık ~% 2 (hastanedeki insanlar)

Hyperkalemia yüksek bir düzeyde olan potasyum (K + olarak) kan . Normal potasyum seviyeleri 3.5 ile 5.0 mmol / L (3.5 ve 5.0 mEq / L ) arasındadır ve 5.5 mmol / L'nin üzerindeki seviyeler hiperkalemi olarak tanımlanır. Tipik olarak hiperkalemi semptomlara neden olmaz. Bazen şiddetli olduğunda çarpıntı , kas ağrısı , kas güçsüzlüğü veya uyuşukluğa neden olabilir . Hiperkalemi, kalp durması ve ölümle sonuçlanabilecek anormal kalp ritmine neden olabilir .    

Hiperkaleminin yaygın nedenleri arasında böbrek yetmezliği , hipoaldosteronizm ve rabdomiyoliz yer alır . Spironolakton , NSAID'ler ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri dahil olmak üzere bir dizi ilaç da yüksek kan potasyumuna neden olabilir . Şiddet hafif (5.5-5.9   mmol / L), orta (6.0-6.4   mmol / L) ve şiddetli (> 6.5   mmol / L) olarak ikiye ayrılır . Bir elektrokardiyogramda (EKG) yüksek seviyeler tespit edilebilir . Kan örneği alma sırasında veya sonrasında hücrelerin parçalanmasına bağlı psödohiperkalemi ekarte edilmelidir.

EKG değişikliği olanlarda ilk tedavi, kalsiyum glukonat veya kalsiyum klorür gibi tuzlardır . Kandaki potasyum seviyelerini hızla düşürmek için kullanılan diğer ilaçlar arasında dekstroz , salbutamol ve sodyum bikarbonat ile insülin bulunur . Durumu kötüleştirebilecek ilaçlar kesilmeli ve düşük potasyumlu diyete başlanmalıdır. Potasyumu vücuttan atmaya yönelik önlemler arasında furosemid gibi diüretikler , polistiren sülfonat ve sodyum zirkonyum siklosilikat gibi potasyum bağlayıcılar ve hemodiyaliz yer alır . Hemodiyaliz en etkili yöntemdir.

Aksi takdirde sağlıklı olanlar arasında hiperkalemi nadirdir. Hastaneye yatırılanlar arasında oranlar% 1 ile% 2,5 arasındadır. Hiperkalemiye bağlı olarak veya özellikle kronik böbrek hastalığı olmayanlarda ciddi bir hastalığın belirteci olarak artmış bir mortalite ile ilişkilidir . Kelimesinin hiperkalemi gelen hiper 'yüksek' + kalium 'potasyum' + -emia kanı durumu ' .

Belirti ve bulgular

Yüksek potasyum seviyesinin semptomları genellikle azdır ve spesifik değildir. Spesifik olmayan semptomlar arasında yorgunluk, uyuşma ve halsizlik yer alabilir. Bazen çarpıntı ve nefes darlığı olabilir. Hiperventilasyon , hiperkaleminin olası nedenlerinden biri olan metabolik asidoza telafi edici bir yanıtı gösterebilir . Bununla birlikte, çoğu zaman sorun, tıbbi bir bozukluk için kan testleri taraması sırasında veya kardiyak aritmi veya ani kalp ölümü gibi komplikasyonlar için hastaneye kaldırıldıktan sonra tespit edilir . Yüksek potasyum seviyeleri (> 5.5   mmol / L) kardiyovasküler olaylarla ilişkilendirilmiştir.

Nedenleri

Etkisiz eleme

Azalmış böbrek fonksiyonu , hiperkaleminin ana nedenidir. Bu, özellikle glomerüler filtrasyon hızının ve tübüler akışın belirgin şekilde azaldığı ve idrar çıkışının azalmasıyla karakterize edilen akut böbrek hasarında belirgindir . Bu, potasyum hücrelerden salındığından ve böbrekte elimine edilemediğinden, artan hücre parçalanması koşullarında önemli ölçüde yükselmiş potasyuma yol açabilir. Olarak , kronik böbrek hastalığı , hiperkalemi, indirgenmiş aldosteron yanıt ve distal tübüllerde indirgenmiş, sodyum ve sulu teslimatların bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Renin-anjiyotensin sistemini inhibe ederek idrarla atılımı engelleyen ilaçlar , hiperkaleminin en yaygın nedenlerinden biridir. Hiperkalemiye neden olabilen ilaç örnekleri arasında ACE inhibitörleri , anjiyotensin reseptör blokerleri , beta blokerleri ve siklosporin ve takrolimus gibi kalsinörin inhibitörü immünosupresanlar yer alır . Amiloride ve triamterene gibi potasyum tutucu diüretikler için ; her iki ilaç da toplama tübüllerindeki epitelyal sodyum kanallarını bloke ederek potasyumun idrarla atılmasını önler. Spironolakton , aldosteronun etkisini rekabetçi bir şekilde inhibe ederek etki eder. İbuprofen , naproksen veya selekoksib gibi NSAID'ler prostaglandin sentezini inhibe ederek renin ve aldosteron üretiminin azalmasına yol açarak potasyum tutulmasına neden olur. Antibiyotik trimetoprim ve antiparazitik ilaç pentamidin , amilorid ve triamterenin etki mekanizmasına benzer şekilde potasyum atılımını inhibe eder.

Mineralokortikoid (aldosteron) eksikliği veya direnci de hiperkalemiye neden olabilir. Birincil adrenal yetmezlik şunlardır: Addison hastalığı ve konjenital adrenal hiperplazi (CAH) ( 21α hidroksilaz , 17α hidroksilaz , 11β hidroksilaz veya 3β dehidrojenaz gibi enzim eksiklikleri dahil ).

Hücrelerden aşırı salınım

Metabolik asidoz , hücrelerdeki yüksek hidrojen iyonları potasyumu yerinden oynatarak potasyum iyonlarının hücreyi terk edip kan dolaşımına girmesine neden olduğundan hiperkalemiye neden olabilir. Bununla birlikte, solunum asidozunda veya laktik asidoz gibi organik asidozda , mekanizmalar tam olarak anlaşılmasa da serum potasyumu üzerindeki etki çok daha az önemlidir.

İnsülin eksikliği, insülin hormonu hücrelere potasyum alımını artırdığından hiperkalemiye neden olabilir . Hiperglisemi ayrıca hücre dışı sıvıda hiperozmolaliteye neden olarak, hücrelerden su difüzyonunu artırarak ve potasyumun da hücrelerden su ile birlikte hareket etmesine neden olarak hiperkalemiye katkıda bulunabilir . İnsülin eksikliği, hiperglisemi ve hiperosmolalitenin bir arada bulunması, sıklıkla diyabetik ketoasidozdan etkilenenlerde görülür . Diyabetik ketoasidoz dışında, insülin düzeylerini düşüren oktreotid ilacı kullanımı ve hiperkalemiye neden olabilen açlık gibi başka nedenler de vardır. Rabdomiyoliz , yanıklar gibi artmış doku yıkımı veya tümör lizis sendromu dahil hızlı doku nekrozunun herhangi bir nedeni , hücre içi potasyumun kana salınmasına neden olarak hiperkalemiye neden olabilir.

Beta2-adrenerjik agonistler , potasyumu hücrelere sürmek için beta-2 reseptörleri üzerinde hareket eder. Bu nedenle beta blokerleri , beta-2 reseptörlerini bloke ederek potasyum seviyelerini yükseltebilir. Bununla birlikte, başka komorbiditeler mevcut olmadığı sürece potasyum seviyelerindeki artış belirgin değildir. Serum potasyumunu yükseltebilen ilaç örnekleri, propranolol ve labetalol gibi seçici olmayan beta blokerlerdir . Metoprolol gibi beta-1 seçici blokerleri, serum potasyum düzeylerini artırmaz.

Egzersiz, hücre zarındaki potasyum kanallarının sayısını artırarak kan dolaşımına potasyum salınmasına neden olabilir. Potasyum yükselmesinin derecesi, EKG değişiklikleri veya laktik asidoz eşlik eden veya etmeyen, hafif egzersizde 0.3 meq / L'den ağır egzersizde 2 meq / L'ye kadar değişen egzersiz derecesine göre değişir. Bununla birlikte, en yüksek potasyum seviyeleri, önceki fiziksel şartlandırma ile azaltılabilir ve potasyum seviyeleri genellikle egzersizden birkaç dakika sonra tersine çevrilir. Yüksek seviyelerde adrenalin ve noradrenalin , aktive edildiğinde hücre dışı olarak potasyum konsantrasyonunu azaltan beta 2 adrenerjik reseptörlere bağlandıkları için kardiyak elektrofizyoloji üzerinde koruyucu bir etkiye sahiptir.

Hiperkalemik periyodik felç , protein SCN4A üretimini düzenleyen 17q23'te bulunan gende bir mutasyonun olduğu otozomal dominant bir klinik durumdur . SCN4A, iskelet kaslarındaki sodyum kanallarının önemli bir bileşenidir . Egzersiz sırasında, sodyum kanalları, depolarizasyonun meydana gelmesi için kas hücrelerine sodyum akışına izin verecek şekilde açılacaktır . Ancak hiperkalemik periyodik felçte, sodyum kanalları egzersizden sonra yavaş kapanmakta, aşırı sodyum akışına ve potasyumun hücrelerin dışına çıkmasına neden olmaktadır.

Hiperkaleminin nadir nedenleri aşağıda tartışılmaktadır. Digoksin toksisitesi gibi akut dijital aşırı doz , sodyum-potasyum-ATPaz pompasının inhibisyonu yoluyla hiperkalemiye neden olabilir. Masif kan transfüzyonu , saklama sırasında kırmızı kan hücrelerinden potasyum sızması nedeniyle bebeklerde hiperkalemiye neden olabilir. Yanık, travma, enfeksiyon, uzun süreli hareketsizlik gibi durumları olan kişilere süksinilkolin verilmesi , belirli bir kas grubu yerine asetilkolin reseptörlerinin yaygın aktivasyonu nedeniyle hiperkalemiye neden olabilir. Arginin hidroklorür, dirençli metabolik alkalozu tedavi etmek için kullanılır . Arginin iyonları hücrelere girebilir ve potasyumu hücrelerin dışına çıkararak hiperkalemiye neden olabilir. Siklosporin , takrolimus , diazoksit ve minoksidil gibi kalsinörin inhibitörleri hiperkalemiye neden olabilir. Kutu denizanası zehiri de hiperkalemiye neden olabilir.

Aşırı alım

Aşırı potasyum alımı hiperkaleminin birincil nedeni değildir, çünkü insan vücudu genellikle potasyum düzeylerindeki yükselmeye aldosteron salgısı yoluyla potasyum atılımını artırarak ve böbrek tübüllerindeki potasyum salgılayan kanalların sayısını artırarak uyum sağlayabilir . Bebeklerde akut hiperkalemi, vücut hacimleri küçük olmasına rağmen, kazara potasyum tuzları veya potasyum ilaçlarının yutulmasıyla da nadirdir. Hiperkalemi genellikle hipoaldosteronizm ve kronik böbrek hastalığı gibi başka komorbiditeler olduğunda gelişir .

Psödohiperkalemi

Psödohiperkalemi, ölçülen potasyum seviyeleri yanlış bir şekilde yükseldiğinde ortaya çıkar. Bu durumdan genellikle hasta klinik olarak iyi durumda ve herhangi bir EKG değişikliği olmadan şüphelenilir. Kan alımı sırasında mekanik travma, hemolizli kan örneği nedeniyle kırmızı kan hücrelerinden potasyum sızmasına neden olabilir. Egzersiz potasyum seviyelerinin yükselmesine neden olabileceğinden, tekrarlanan yumruk sıkma potasyum seviyelerinde geçici yükselmeye neden olabilir. Uzun süreli kan saklama, serum potasyum seviyelerini de artırabilir. Hiperkalemi, bir kişinin trombosit konsantrasyonu, pıhtılaşmış bir kan numunesinde ( serum kan numunesi) 500.000 / mikroL'den fazla olduğunda ortaya çıkabilir . Pıhtılaşma meydana geldikten sonra potasyum trombositlerden sızar. Kronik lenfositik lösemili hastada yüksek beyaz hücre sayısı (120.000 / mikroL'den fazla) kırmızı kan hücrelerinin kırılganlığını arttırır ve böylece kan işlemesi sırasında psödohiperkalemiye neden olur. Bu problem, serum numunelerinin işlenmesiyle önlenebilir, çünkü pıhtı oluşumu, işlem sırasında hücreleri hemolizden korur. Ailevi bir psödohiperkalemi formu da mevcut olabilir ve ek hematolojik anormallikler olmaksızın oda sıcaklığında veya altında depolanan tam kanda artmış serum potasyumuyla karakterize edilir. Bunun nedeni kırmızı kan hücrelerinde artan potasyum geçirgenliğidir.

Mekanizma

Fizyoloji

Potasyum en bol hücre içi katyondur ve vücudun potasyumunun yaklaşık% 98'i hücrelerin içinde, geri kalanı ise kan dahil hücre dışı sıvıda bulunur . Membran potansiyeli, esas olarak konsantrasyon gradyanı ve Na + / K + pompasının bir miktar katkısıyla potasyuma membran geçirgenliği ile korunur . Potasyum gradyan hücresel korunması dahil olmak üzere birçok fizyolojik süreçler için çok önemlidir zar potansiyeli , homeostasis hücre hacmi ve iletimi aksiyon potansiyelleri olarak sinir hücreleri .

Potasyum, sindirim sistemi , böbrek ve ter bezleri yoluyla vücuttan atılır . Böbreklerde potasyum eliminasyonu pasiftir ( glomerüller yoluyla ) ve yeniden absorpsiyon proksimal tübülde ve Henle halkasının yükselen kolunda aktiftir . Distal tübül ve toplama kanalında aktif potasyum atılımı vardır ; her ikisi de aldosteron tarafından kontrol edilir . Ter bezlerinde potasyum eliminasyonu böbreğe oldukça benzerdir, atılımı da aldosteron tarafından kontrol edilir.

Serum potasyumunun düzenlenmesi, alımın, hücre içi ve hücre dışı bölmeler arasında uygun dağılımın ve etkili vücut atılımının bir fonksiyonudur. Sağlıklı bireylerde, hücre alımı ve böbrek atılımı bir hastanın diyetteki potasyum alımını doğal olarak dengelediğinde homeostaz korunur. Böbrek fonksiyonu tehlikeye girdiğinde, vücudun böbrek yoluyla serum potasyumunu etkili bir şekilde düzenleme yeteneği azalır. Bu işlev eksikliğini telafi etmek için kolon, uyarlanabilir bir yanıtın parçası olarak potasyum salgılanmasını artırır. Bununla birlikte, kolon telafi edici mekanizma sınırlarına ulaştıkça serum potasyumu yüksek kalır.

Yüksek potasyum

Aşırı üretim (oral alım, doku bozulması) veya potasyumun etkisiz şekilde eliminasyonu olduğunda hiperkalemi gelişir. Etkisiz eliminasyon hormonal (aldosteron eksikliğinde) veya böbrekte atılımı bozan nedenlere bağlı olabilir.

Artan hücre dışı potasyum seviyeleri , potasyumun denge potansiyelindeki artışa bağlı olarak hücrelerin zar potansiyellerinin depolarizasyonuna neden olur . Bu depolarizasyon, bazı voltaj kapılı sodyum kanallarını açar , ancak aynı zamanda inaktivasyonu da artırır. Konsantrasyon değişikliğinden kaynaklanan depolarizasyon yavaş olduğundan, kendi başına hiçbir zaman bir aksiyon potansiyeli oluşturmaz; bunun yerine, neden konaklama . Belirli bir potasyum seviyesinin üzerinde depolarizasyon, sodyum kanallarını inaktive eder, potasyum kanallarını açar, böylece hücreler refrakter hale gelir . Bu, nöromüsküler, kardiyak ve gastrointestinal organ sistemlerinin bozulmasına yol açar . En önemli endişe, ventriküler fibrilasyona , anormal derecede yavaş kalp ritimlerine veya asistole neden olabilen kalp iletiminin bozulmasıdır .

Teşhis

Potasyumu 5.7 olan bir kişinin büyük T dalgaları ve küçük P dalgaları gösteren EKG'si

Teşhis için yeterli bilgi toplamak için potasyum ölçümü tekrarlanmalıdır çünkü yükselme ilk örnekteki hemolize bağlı olabilir . Normal serum potasyum seviyesi 3,5 ila 5   mmol / L'dir. Genellikle böbrek fonksiyonu ( kreatinin , kan üre nitrojen ), glikoz ve bazen kreatin kinaz ve kortizol için kan testleri yapılır. Trans-tübüler potasyum gradyanını hesaplamak bazen hiperkaleminin nedenini ayırt etmede yardımcı olabilir.

Ayrıca, anormal kalp ritmi açısından önemli bir risk olup olmadığını belirlemek için elektrokardiyografi (EKG) yapılabilir. Tıbbi öykü alan doktorlar , her ikisi de hiperkaleminin bilinen nedenleri olan böbrek hastalığına ve ilaç kullanımına (örneğin potasyum koruyucu diüretikler ) odaklanabilir .

Tanımlar

Normal serum potasyum seviyelerinin genellikle 3.5 ile 5.3 mmol / L arasında olduğu kabul edilir . 5.5   mmol / L'nin üzerindeki seviyeler genellikle hiperkalemiyi gösterir ve 3.5   mmol / L'nin altında olanlar hipokalemiyi gösterir .

EKG bulguları

Hafif ila orta derecede hiperkalemide, PR aralığında uzama ve sivri T dalgalarının gelişimi vardır . Şiddetli hiperkalemi, QRS kompleksinin genişlemesine neden olur ve EKG kompleksi sinüzoidal bir şekle dönüşebilir . Bazı potasyum kanalları üzerinde, yüksek potasyumun, aktivitelerini artıran ve membran repolarizasyonunu hızlandıran doğrudan bir etkisi var gibi görünüyor. Ayrıca ( yukarıda belirtildiği gibi ) hiperkalemi, birçok sodyum kanalını inaktive eden genel bir membran depolarizasyonuna neden olur. Kardiyak aksiyon potansiyelinin daha hızlı repolarizasyonu , T dalgalarının gerginleşmesine neden olur ve sodyum kanallarının inaktivasyonu, daha küçük P dalgalarına ve QRS kompleksinin genişlemesine yol açan kalbin etrafındaki elektrik dalgasının yavaş bir şekilde iletilmesine neden olur. Bazı potasyum akımları, iyi anlaşılmayan nedenlerden dolayı hücre dışı potasyum seviyelerine duyarlıdır. Hücre dışı potasyum seviyeleri arttıkça, potasyum iletkenliği artar, böylece herhangi bir zaman diliminde daha fazla potasyum miyositten ayrılır. Özetlemek gerekirse, hiperkalemi ile ilişkili klasik EKG değişiklikleri şu ilerlemede görülmektedir: sivri T dalgası, kısaltılmış QT aralığı, uzatılmış PR aralığı, artmış QRS süresi ve sonunda QRS kompleksinin sinüs dalgası haline gelmesiyle P dalgasının yokluğu. Bradikardi, jonksiyonel ritimler ve QRS genişlemesi özellikle artan olumsuz sonuç riski ile ilişkilidir.

Elektrokardiyografik değişikliklerin geliştiği serum potasyum konsantrasyonu biraz değişkendir. Serum potasyum seviyelerinin kardiyak elektrofizyoloji üzerindeki etkisini etkileyen faktörler tam olarak anlaşılmamış olsa da, diğer elektrolitlerin konsantrasyonları ve katekolamin seviyeleri önemli bir rol oynamaktadır.

Hiperkalemide EKG bulguları güvenilir bir bulgu değildir. Geriye dönük bir incelemede, kör kardiyologlar hiperkalemili 90 EKG'nin sadece 3'ünde pik T dalgalarını belgeledi. Pik-T dalgaları kriterlerine bağlı olarak, hiperkalemi için sivri uçlu-Ts duyarlılığı 0.18 ile 0.52 arasında değişmiştir.

Önleme

Hiperkaleminin tekrarlanmasının önlenmesi, tipik olarak diyetteki potasyumun azaltılmasını, rahatsız edici bir ilacın çıkarılmasını ve / veya bir diüretiğin ( furosemid veya hidroklorotiyazid gibi ) eklenmesini içerir . Sodyum polistiren sülfonat ve sorbitol (Kayexalate olarak birleştirilir), bu amaç için sodyum polistiren sülfonatın uzun süreli kullanımının güvenliği iyi anlaşılmasa da, daha düşük serum potasyum seviyelerini korumak için sürekli olarak kullanılmaktadır.

Yüksek besin kaynakları şunlardır sebze gibi avokado , domates ve patates gibi meyve muz , portakal ve fındık.

Tedavi

Kandaki herhangi bir potasyum seviyesinde yeni aritmiler meydana geldiğinde veya potasyum seviyeleri 6.5   mmol / l' yi aştığında, potasyum seviyelerinin acil olarak düşürülmesi gereklidir . K + seviyelerini geçici olarak düşürmek için birkaç ajan kullanılır . Seçim, hiperkaleminin derecesine ve nedenine ve kişinin durumunun diğer yönlerine bağlıdır. Rizk ve ark. hiperkalemi yönetimine yönelik yeni yaklaşımları tartışır.

Miyokardiyal heyecan

Kalsiyum ( kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat ) , hala belirsiz olan bir mekanizma yoluyla eşik potansiyelini artırır , böylece eşik potansiyeli ile hiperkalemide anormal şekilde yükselen dinlenme membran potansiyeli arasındaki normal gradyanı geri yükler. Standart% 10 kalsiyum klorür ampulü 10 mL'dir ve 6.8   mmol kalsiyum içerir . % 10 kalsiyum glukonat içeren standart bir ampul de 10 mL'dir, ancak yalnızca 2.26   mmol kalsiyum içerir. Klinik uygulama kılavuzları   , hiperkaleminin tipik EKG bulguları için 6.8 mmol verilmesini önermektedir . Bu, 10 mL% 10 kalsiyum klorür veya 30 mL% 10 kalsiyum glukonattır. Kalsiyum klorür daha konsantre olmasına rağmen, damarlar için yakıcıdır ve sadece merkezi bir hattan verilmelidir. Etki başlangıcı bir ila üç dakikadan azdır ve yaklaşık 30-60 dakika sürer. Tedavinin amacı EKG'yi normalize etmektir ve EKG birkaç dakika içinde düzelmezse dozlar tekrarlanabilir.

Bazı ders kitapları, insanlarda kardiyovasküler çöküş ve hayvan modellerinde artan digoksin toksisitesi ile bağlantılı olduğundan, digoksin toksisitesinde kalsiyum verilmemesi gerektiğini öne sürmektedir. Son literatür, bu endişenin geçerliliğini sorgulamaktadır.

Geçici önlemler

Çeşitli tıbbi tedaviler, potasyum iyonlarını kan dolaşımından hücresel bölmeye kaydırarak komplikasyon riskini azaltır. Bu önlemlerin etkisi kısa süreli olma eğilimindedir, ancak potasyum vücuttan atılana kadar sorunu geçici hale getirebilir.

  • İnsülin (örneğin , kan şekerinin çok düşmesini önlemek için 50 ml% 50 dekstroz ile birlikte 10 birim normal insülinin intravenöz enjeksiyonu ), sodyum-potasyum ATPaz'ın artan aktivitesine ikincil olarak potasyum iyonlarının hücrelere kaymasına yol açar . Etkileri birkaç saat sürer, bu nedenle potasyum seviyelerini daha kalıcı bir şekilde bastırmak için başka önlemler alınırken bazen tekrarlanmalıdır. İnsülin, insülin uygulamasından sonra hipoglisemiyi önlemeye yardımcı olmak için genellikle uygun miktarda glikoz ile birlikte verilir, ancak özellikle akut veya kronik böbrek yetmezliği bağlamında hipoglisemi yaygın olmaya devam eder ve bunu belirlemek için uygulamadan sonra kapiller kan şekeri ölçümleri düzenli olarak yapılmalıdır.
  • Bir ut 2- seçici katekolamin olan Salbutamol (albuterol), nebülizör (örn. 10–20   mg) ile verilir. Bu ilaç ayrıca hücrelere hareketini teşvik ederek kandaki K + seviyelerini düşürür ve 30 dakika içinde etki eder. Maksimum potasyum düşürücü etki için 20 mg kullanılması önerilir, ancak hasta taşikardikse veya iskemik kalp hastalığı varsa daha düşük dozlar kullanılması önerilir. Hastaların% 12-40'ının salbutamol tedavisine bilinmeyen nedenlerle, özellikle beta bloker kullanılıyorsa yanıt vermediğini unutmayın, bu nedenle monoterapi olarak kullanılmamalıdır.
  • Sodyum bikarbonat , kişinin metabolik asidozu olduğuna inanılıyorsa yukarıdaki önlemlerle birlikte kullanılabilir , ancak etkinlik süresi daha uzun ve kullanımı tartışmalıdır.

Eliminasyon

Ağır vakalar , potasyumu vücuttan atmanın en hızlı yöntemi olan hemodiyaliz gerektirir . Bunlar tipik olarak, altta yatan neden hızlı bir şekilde düzeltilemezken, geçici önlemler başlatılırken veya bu önlemlere yanıt yoksa kullanılır.

Döngü diüretikler ( furosemid , bumetanide , torasemide ) ve tiyazid diüretikler (örneğin, klortalidon , hidroklorotiyazid veya klorotiyazid ) bozulmamış böbrek fonksiyonu olan kişilerde böbrek potasyum atılımını artırabilir.

Potasyum, gastrointestinal sistemdeki bir dizi maddeye bağlanabilir. Sorbitol (Kayexalate) içeren sodyum polistiren sülfonat bu kullanım için onaylanmıştır ve ağızdan veya rektumdan verilebilir. Bununla birlikte, sodyum polistirenin etkililiğini gösteren yüksek kaliteli kanıtlar eksiktir ve sodyum polistiren sülfonat kullanımı, özellikle yüksek sorbitol içeriği ile, nadiren ancak ikna edici bir şekilde kolon nekrozu ile ilişkilidir . Bu ilacın uzun vadeli güvenliğini inceleyen sistematik çalışma yoktur (> 6 ay).

Patiromer ağızdan alınır ve gastrointestinal sistemdeki serbest potasyum iyonlarını bağlayarak ve değişim için kalsiyum iyonlarını serbest bırakarak çalışır , böylece kan dolaşımına emilim için mevcut potasyum miktarını düşürür ve dışkı yoluyla kaybedilen miktarı arttırır. Net etki, kan serumundaki potasyum seviyelerinin azalmasıdır.

Sodyum zirkonyum Siklosilikat bağlandığı bir ilaçtır Potasyum de gastrointestinal sistem , sodyum ve hidrojen iyonları karşılığında. Etkilerin başlangıcı bir ila altı saat arasında gerçekleşir. Ağızdan alınır.

Epidemiyoloji

Aksi takdirde sağlıklı olanlar arasında hiperkalemi nadirdir. Hastanede olanlar arasında oranlar% 1 ile% 2,5 arasındadır.

Toplum ve kültür

Amerika Birleşik Devletleri'nde, hiperkalemia tarafından uyarılan ölümcül enjeksiyon içinde idam cezası durumlarda. Potasyum klorür , uygulanan üç ilacın sonuncusudur ve aslında ölüme neden olur. Kalp kasına potasyum klorür enjekte etmek, kalbin atmasına neden olan sinyali bozar. Bu aynı miktarda potasyum klorür, ağızdan alındığında ve doğrudan kana enjekte edilmediğinde hiçbir zarar vermez.

Referanslar

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar