HIV aşısı geliştirme - HIV vaccine development

HIV aşısı geliştirmeye yönelik çeşitli yaklaşımlar

Bir HIV aşısı , önleyici bir aşı veya terapötik bir aşı olabilir; bu, bireyleri HIV ile enfekte olmaktan koruyacağı veya HIV ile enfekte olmuş bireyleri tedavi edeceği anlamına gelir . Ya HIV'e karşı bir bağışıklık tepkisi oluşturabilir (aktif aşılama yaklaşımı) ya da HIV'e karşı önceden oluşturulmuş antikorlardan oluşabilir (pasif aşılama yaklaşımı).

Şu anda piyasada lisanslı bir HIV aşısı yok, ancak çok sayıda araştırma projesi etkili bir aşı bulmaya çalışıyor. İnsanlardan gözlemlenen kanıtlar, bir aşının mümkün olabileceğini gösteriyor: HIV ile enfekte olmuş kişilerin bazıları, ancak kesinlikle hepsi değil, doğal olarak virüsü baskılayan geniş ölçüde nötralize edici antikorlar üretir ve bu insanlar onlarca yıldır asemptomatik kalır . Potansiyel geniş ölçüde nötralize edici antikorlar laboratuvarda klonlanmıştır (monoklonal antikorlar) ve pasif aşılama klinik deneylerinde test edilmektedir .

Pek çok deneme hiçbir etkinlik göstermemiştir, ancak bir HIV aşısı rejiminin, RV 144'ün Tayland'daki bazı bireylerde HIV'i önlediği gösterilmiştir.

HIV'e karşı aşı arayışının aciliyeti, 1981'den bu yana AIDS'e bağlı olarak ölenlerin sayısının 35 milyonu aşmasından kaynaklanmaktadır. 2002'de AIDS , Afrika'da bulaşıcı bir ajandan kaynaklanan başlıca ölüm nedeni olmuştur .

Bir aşıya alternatif tıbbi tedaviler mevcuttur. HIV ile enfekte bireylerin tedavisi için , yüksek düzeyde aktif antiretroviral terapi (HAART) ilacının, HIV ile enfekte bireylere daha iyi sağlık, artan yaşam süresi, viremi kontrolü ve bebeklere ve eşlere bulaşmanın önlenmesi dahil olmak üzere birçok fayda sağladığı gösterilmiştir . HAART'ın etkili olması için ömür boyu kesintisiz olarak alınması gerekir ve HIV'i tedavi edemez. HIV bulaşmamış bireylerde HIV enfeksiyonunun önlenmesi için seçenekler arasında daha güvenli seks (örneğin prezervatif kullanımı), antiretroviral stratejiler (maruziyet öncesi profilaksi ve maruziyet sonrası profilaksi) ve tıbbi erkek sünneti yer alır. Aşılamanın diğer hastalıkları yenmede güçlü bir halk sağlığı aracı olduğu kanıtlanmıştır ve HIV aşısı genellikle HIV pandemisini durdurmanın en olası ve belki de tek yolu olarak kabul edilir. Bununla birlikte, HIV bir aşı için zorlu bir hedef olmaya devam ediyor.

Geliştirmedeki zorluklar

1984 yılında, ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri ve Pasteur Enstitüsü'ndeki bilim adamları tarafından AIDS'in etiyolojik ajanının doğrulanmasından sonra, Amerika Birleşik Devletleri Sağlık ve İnsan Hizmetleri Sekreteri Margaret Heckler , iki yıl içinde bir aşının bulunacağını açıkladı. Bununla birlikte, diğer viral hastalıkların kontrolünde başarılı olan klasik aşılama yaklaşımı - viral zarf proteinlerini tanımak için adaptif bağışıklığı hazırlamak - HIV'e karşı işe yaramadı. Bir HIV aşısının geliştirilmesini diğer klasik aşılardan farklı kılan birçok faktör vardır:

  • Klasik aşılar, enfeksiyondan iyileşen kişilerde görüldüğü gibi, yeniden enfeksiyona karşı doğal bağışıklığı taklit eder; neredeyse hiç iyileşmiş AIDS hastası yok.
  • Çoğu aşı, enfeksiyona karşı değil, hastalığa karşı koruma sağlar; HIV enfeksiyonu, AIDS'e neden olmadan önce uzun süre gizli kalabilir.
  • En etkili aşılar, tamamen öldürülmüş veya canlı zayıflatılmış organizmalardır; öldürülen HIV-1 antijenisiteyi korumaz ve canlı bir retrovirüs aşısının kullanılması güvenlik sorunlarını gündeme getirir.

HIV yapısı

HIV yapı döngüsü zh

Epitoplar , viral zarfın diğer birçok virüslerin göre daha değişkendir. Ayrıca, gp120 proteininin fonksiyonel olarak önemli epitopları, glikosilasyon , trimerizasyon ve reseptör kaynaklı konformasyonel değişiklikler ile maskelenir ve nötralize edici antikorlarla bloke edilmesini zorlaştırır.

Daha önce geliştirilmiş aşıların etkisizliği, temel olarak iki ilgili faktörden kaynaklanmaktadır:

  • İlk olarak, HIV oldukça değişkendir. Virüsün, bağışıklık sistemi tarafından uygulanan seçici baskılara hızla yanıt verme yeteneği nedeniyle, enfekte olmuş bir bireydeki virüs popülasyonu, tipik olarak, adaptif bağışıklık sisteminin iki ana kolundan kaçabilecek şekilde gelişir; hümoral ( antikor aracılı) ve hücresel ( T hücrelerinin aracılık ettiği ) bağışıklık.
  • İkincisi, HIV izolatlarının kendileri oldukça değişkendir. HIV, yüksek derecede genetik farklılığa sahip çoklu alt tiplere ayrılabilir. Bu nedenle, herhangi bir aşı tarafından oluşturulan bağışıklık tepkilerinin bu değişkenliği hesaba katacak kadar geniş olması gerekir. Bu genişlikten yoksun herhangi bir aşının etkili olması olası değildir.

Güvenilir bir antikor yanıtının uyarılmasındaki zorluklar, sitotoksik T-lenfositlerin yanıtını uyaran bir aşı geliştirme girişimlerine yol açmıştır .

Zorluğa bir başka yanıt, bilinen tüm HIV suşlarının en az değişken bileşenlerini içeren tek bir peptit yaratmak olmuştur.

Hayvan modeli

Aşı araştırması için tipik hayvan modeli , genellikle makak olan maymundur . Maymunlara araştırma amacıyla SIV veya kimerik SHIV bulaştırılabilir . Bununla birlikte, aşılama yoluyla nötralize edici antikorları indüklemeye çalışmanın kanıtlanmış yolu, heterolog primer HIV izolatlarını nötralize eden antikorların uyarılmasındaki büyük zorluk nedeniyle durmuştur. Virüs zarfına dayalı bazı aşılar, şempanzeleri veya makakları homolog virüs tehdidinden korumuştur, ancak klinik deneylerde, benzer yapılarla aşılanmış insanlar, daha sonra HIV-1'e maruz kaldıktan sonra enfekte olmuştur.

SIV ve HIV arasında, bir hayvan modelinin kullanımında zorluklara yol açabilecek bazı farklılıklar vardır. Hayvan modeli son derece yararlı olabilir, ancak zaman zaman tartışmalıdır.

İnsanlardaki HIV'e çok benzeyen yeni bir hayvan modeli var. Farelerde gerçekleştirilen aktive edilmiş CD4+ T hücre öldürmenin doğrudan bir sonucu olarak genelleştirilmiş bağışıklık aktivasyonu, HIV davranışını test etmenin yeni yollarını sağlar.

NIAID tarafından finanse edilen SIV araştırması, sitomegalovirüs (CMV) bazlı bir SIV aşısı ile zorlu maymunların virüsü kapsadığını göstermiştir . Tipik olarak, virüs replikasyonu ve yayılması enfeksiyondan sonraki günler içinde meydana gelirken, aşının indüklediği T hücresi aktivasyonu ve viral replikasyon bölgelerine alınması haftalar alır. Araştırmacılar, aktive edilmiş efektör hafıza T hücrelerini korumak için tasarlanan aşıların, en erken aşamada viral replikasyonu bozabileceğini varsaydılar.

Klinik denemeler

Birkaç aşı adayı, klinik denemelerin değişen aşamalarındadır .

Aşama I

Başlangıç ​​yaklaşımlarının çoğu HIV zarf proteinine odaklanmıştır . ABD'de ağırlıklı olarak AIDS Aşısı Değerlendirme Grubu aracılığıyla en az on üç farklı gp120 ve gp160 zarf adayı değerlendirilmiştir. Çoğu araştırma, gp41/gp160 yerine gp120'ye odaklandı, çünkü ikincisinin üretilmesi genellikle daha zor ve başlangıçta gp120 formlarına göre belirgin bir avantaj sunmadı. Genel olarak, çeşitli popülasyonlarda güvenli ve immünojenik olmuşlardır, yaklaşık %100 alıcıda nötralize edici antikoru indüklemiştir, ancak nadiren CD8+ sitotoksik T lenfositlerini (CTL) indüklemiştir . Memeli türevli zarf preparasyonları, maya ve bakterilerde üretilen adaylardan daha iyi nötralize edici antikor indükleyicileri olmuştur. Aşılama işlemi birçok tekrarlanan " booster " enjeksiyonu içermesine rağmen, bir HIV maruziyetini nötralize etme umuduna sahip olmak için gerekli olan yüksek anti-gp120 antikor titrelerini indüklemek ve sürdürmek zordu .

Birkaç rekombinant canarypox vektörünün mevcudiyeti, diğer viral vektörlere genelleştirilebileceğini kanıtlayabilen ilginç sonuçlar sağlamıştır . Daha fazla gen/epitop dahil ederek kanarya çiçeği vektörlerinin karmaşıklığının arttırılması, saptanabilir CTL'ye sahip gönüllülerin yüzdesini, viral vektörün dozunu arttırdığından daha fazla artırmıştır. Gönüllülerden alınan CTL'ler , HIV'in birincil izolatları ile enfekte edilmiş periferik kan mononükleer hücrelerini öldürebildi , bu da indüklenmiş CTL'lerin biyolojik öneme sahip olabileceğini düşündürdü. Ayrıca, tanıma modeli gönüllüler arasında aynı olmasa da, en azından bazı gönüllülerden alınan hücreler, diğer dallardan HIV ile enfekte olmuş hücreleri öldürebildi. Kanarya çiçeği vektörü, çapraz klüp fonksiyonel CTL yanıtlarını indükleyen ilk HIV aşısı adayıdır. Afrika'daki aday aşının ilk aşama I denemesi 1999'un başlarında Ugandalı gönüllülerle başlatıldı. Çalışma, Ugandalı gönüllülerin, Uganda, A ve D'de yaygın olan HIV alt tiplerine karşı aktif olan CTL'ye ne ölçüde sahip olduğunu belirledi. 2015'te, iki Güney Afrikalı araştırmacının başkanlık ettiği HVTN 100 adlı bir Faz I denemesi, aşağıdakilerin kombinasyonunu test etti: canarypox vektörü ALVAC ve MF59 adjuvanı ile Sahra altı Afrika'da yaygın olan alt tip C HIV için uyarlanmış bir gp120 proteini. Aşı rejimini alanlar, erken dönemde güçlü bağışıklık tepkileri üretti ve rejim güvenliydi.

Enfekte olmayan kişilerde faz I denemelerine ilerleyen diğer stratejiler arasında peptitler, lipopeptitler , DNA , zayıflatılmış bir Salmonella vektörü, p24, vb. bulunur. Spesifik olarak, aşağıdakilerden bir veya daha fazlasını indükleyen aday aşılar aranmaktadır:

2011 yılında, Madrid'deki Ulusal Biyoteknoloji Merkezi'ndeki araştırmacılar , yeni aşıları MVA-B'nin Faz I klinik denemesinden elde edilen verileri açıkladılar . Aşı, sağlıklı deneklerin %92'sinde immünolojik bir tepkiye neden oldu.

2016 yılında, öldürülmüş bir tam HIV-1 aşısı olan SAV001'in ilk Faz I insan klinik denemesinin sonuçları yayınlandı . Aşıda kullanılan HIV, radyasyon yoluyla kimyasal ve fiziksel olarak etkisiz hale getirildi. 2012 yılında Kanada'da yürütülen deneme, iyi bir güvenlik profili gösterdi ve HIV-1'e karşı antikorlar ortaya çıkardı. Dr. Chil-Yong Kang göre Batı Üniversitesi 'nin Tıp & Diş Hekimliği Schulich Okulu Kanada'da, bu aşının geliştiricisi, gp120 ve p24 karşı antikorlar yükselmiştir 8 kat ve sırasıyla aşılamadan sonra, 64 kat.

Aşama II

Önleyici HIV aşıları

  • Bir rekombinant Adenovirus-5 HIV aşısı (V520 olarak adlandırılır), iki Faz 2b çalışmasında, Phambili ve STEP'te test edilmiştir. 13 Aralık 2004'te, Kuzey Amerika, Güney Amerika, Karayipler ve Avustralya'daki tesislerde, yeni bir HIV aşısının 3.000 katılımcılı faz II klinik denemesi olan STEP çalışması için işe almaya başladılar . Deneme, Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin (NIH) bir bölümü olan Ulusal Alerji ve Enfeksiyon Hastalıkları Enstitüsü (NIAID) tarafından ortaklaşa finanse edildi ve ilaç şirketi Merck & Co. Merck, HIV'e özgü hücreyi uyarmak için V520'yi geliştirdi. vücudun HIV bulaşmış hücreleri öldüren T hücreleri üretmesini sağlayan bağışıklık. Daha önceki daha küçük denemelerde, bu aşının katılımcılar üzerinde olumsuz etkileri olmadığı için güvenli olduğu bulundu. Aşı, gönüllülerin yarısından fazlasında HIV'e karşı uyarılmış hücresel bağışıklık tepkileri gösterdi. V520, üç alt tip B HIV geni ( gag, pol ve nef ) için taşıyıcı görevi gören zayıflamış bir adenovirüs içerir . Alt tip B, çalışma bölgelerinin bölgelerinde en yaygın HIV alt tipidir. Adenovirüsler, soğuk algınlığı gibi üst solunum yolu rahatsızlıklarının başlıca nedenleri arasındadır . Aşı, zayıflamış bir adenovirüste bulunan yalnızca üç HIV geni içerdiğinden, çalışma katılımcıları HIV ile enfekte olamaz veya aşıdan solunum yolu enfeksiyonu kapamaz. Eylül 2007'de, V520 ile aşılamanın bazı alıcılarda HIV enfeksiyonu riskinin artmasıyla ilişkili göründüğü belirlendikten sonra V520 denemesinin durdurulacağı açıklandı. Kullanılan rekombinant adenovirüsün karşılaştığı en önemli sorun, adenovirüse önceden maruz kalmanın bir sonucu olarak adenovirüse özgü antikorların yüksek prevalansıdır. Adenovirüs vektörleri ve şu anda HIV aşılarında kullanılan birçok başka viral vektör , vektöre karşı hızlı bir hafıza bağışıklık tepkisini indükleyecektir. Bu, eklenen antijene (HIV antijenleri) karşı bir T hücresi yanıtının geliştirilmesinde bir engel ile sonuçlanır. Denemenin sonuçları, aşı geliştirme stratejilerinin yeniden incelenmesine neden oldu.
  • Bir Faz IIb çalışması olan HVTN 505 , 2009'da başlatıldı, ancak yararsızlığın gerekliliklerini karşılaması nedeniyle 2013'te durduruldu. Daha fazla katılımcı aşılanmamış olmasına rağmen, çalışma halen takiptedir.
  • Mayıs 2016'da, HIV Aşı Denemeleri Ağı'ndan (HVTN) ve HIV Önleme Denemeleri Ağı'ndan (HPTN) Lawrence Corey ve Myron Cohen , birinci aşama olan küresel Antikor Aracılı Önleme (AMP) denemesini (HVTN 703 ve HVTN 704) başlatmak için ortaklık kurdu. HIV önleme için bir monoklonal antikorun IIb denemesi. Monoklonal antikorlar (mAb'ler) pasif bir aşılama stratejisidir. HVTN 703 ve HVTN 704, CD4 bağlanma bölgesini hedefleyen bir mAb olan VRC01'i test eder.
  • 2017'de Janssen ve HVTN, HVTN 705/Imbokodo adlı faz IIb denemesini başlatarak mozaik vektör aşısı Ad26.Mos4.HIV'i ve çevresindeki tüm HIV alt tiplerinin enfeksiyonunu önlemek için tasarlanmış alüminyum fosfat adjuvanlı Clade C gp140 aşılarını test etti. Dünya. 2021'de NIH , Imbokodo Faz 2b çalışmasının HIV enfeksiyonunda istatistiksel olarak anlamlı bir azalma sağlamadığını duyurdu.

Terapötik HIV aşıları

Biosantech, HIV'in tat proteinini hedef alan Tat Oyi adlı terapötik bir aşı geliştirdi. Fransa'da, Yüksek Aktif Antiretroviral Terapi ile viral baskılanmaya ulaşmış ve intradermal Tat Oyi aşısını aldıktan sonra antiretroviralleri durduran 48 HIV pozitif hasta ile yapılan çift kör Faz I/II denemesinde test edilmiştir .

Faz III

Önleyici HIV aşıları

Henüz Faz III'e ulaşan pasif önleyici HIV aşıları yoktur, ancak bazı aktif önleyici HIV aşısı adayları Faz III'e girmiştir.

  • Şubat 2003'te VaxGen , AIDSVAX B/E aşılarının Kuzey Amerika'da başarısız olduğunu, çünkü çalışma popülasyonunda HIV enfeksiyonunda istatistiksel olarak anlamlı bir azalma olmadığını açıkladı .
  • AIDSVAX B/E, Tayland'da HIV'i önlemede kısmi etkinlik gösteren RV 144 aşı denemesinin ALVAC ile birlikte bir bileşeniydi . AIDSVAX B/E ve ALVAC aşıları , HIV zarfının gp120 kısmını hedef aldı . Çalışma, HIV enfeksiyonu olmayan 16.395 katılımcıyı içeriyordu; bunların 8197'sine Tayland'da yaygın olan HIV B ve E tiplerini hedefleyen iki deneysel aşıdan oluşan tedavi verilirken, 8198'ine plasebo verildi. Katılımcılar, üç yıl boyunca her altı ayda bir HIV için test edildi. Üç yıl sonra, aşı grubunun HIV enfeksiyon oranları, plasebo grubuna kıyasla yaklaşık %30 oranında azaldı. Ancak aşılanmadan önce HIV taşıyan yedi kişi (ikisi plasebo grubunda, beşi aşı grubunda) dikkate alındığında aradaki fark %26'dır. RV 144 çalışmasında , HIV dış zarfının V2 döngüsüne karşı IgG antikorları üreten aşı alan katılımcıların , yapmayanlara göre enfekte olma olasılığının %43 daha az olduğu, IgA üretiminin ise %54 daha fazla riskle ilişkili olduğu keşfedildi. antikor üretmeyenlerden daha fazla enfeksiyon (ancak plasebodan daha kötü değil). Aşılı katılımcılardan toplanan virüslerin V2 bölgesinde mutasyonları vardı. Maymunlarda SIV için bir aşı testleri, bu bölgeye karşı antikor üreten hayvanlarda SIV'e daha fazla direnç buldu. Bu nedenle, daha fazla araştırmanın V2 döngüsüne karşı bir IgG reaksiyonunu tetiklemek için tasarlanmış aşılar oluşturmaya odaklanması bekleniyor.
  • 2020'de faz IIb-III denemesi HVTN 702 /"Uhambo", ALVAC/gp120/MF59 aşılarının güvenli olduğunu ve hiçbir zarara neden olmadığını, ancakGüney Afrika'daHIV'i önlemede etkili olmadığını buldu. Uhambo aşı rejimi ile aşılamalar 2016'nın sonlarında başladı ve 2020'nin başlarında durdu.
  • 2020'de Ad26.Mos4.HIV artı adjuvanlanmış clade C gp140 aşı rejimi, HVTN 706/"Mosaico" adlı bir faz III denemesine girdi. Rejim, HIV'in birden çok küresel suşuna karşı tasarlanmış bir adenovirüs vektör aşısı ile bir protein aşısının bir kombinasyonudur.
  • Erkekler ve trans bireylerle cinsel ilişkiye giren erkeklerde Mosaico aşısının Faz 3 çalışması 2021 itibariyle devam etmektedir ve 2023 yılına kadar sonuç vermesi beklenmektedir.

Terapötik HIV aşıları

Henüz hiçbir terapötik HIV aşısı adayı 3. aşama testine ulaşmadı.

ekonomi

HIV Aşıları ve Mikrobisitler Kaynak İzleme Çalışma Grubu'nun Temmuz 2012 tarihli bir raporu, 2011 yılında HIV aşısı araştırmalarına 845 milyon dolarlık yatırım yapıldığını tahmin ediyor.

Bir AIDS aşısının geliştirilmesiyle ilgili ekonomik sorunlar arasında, önceden satın alma taahhüdü (veya önceden piyasa taahhütleri ) gerekliliği yer alır, çünkü bir AIDS aşısı geliştirildikten sonra hükümetler ve STK'lar fiyatı marjinal maliyete kadar düşürebilir .

Olası aşıların sınıflandırılması

Teorik olarak, olası herhangi bir HIV aşısı, HIV virion replikasyon döngüsünü engellemeli veya durdurmalıdır. Bir aşının hedefleri, HIV virion döngüsünün aşağıdaki aşamaları olabilir:

  • Aşama I. Serbest durum
  • Aşama II. Ek
  • Aşama III. nüfuz
  • Aşama IV. Kaplamasız
  • Aşama V. Çoğaltma
  • Aşama VI. birleştirme
  • Aşama VII. serbest bırakma

Bu nedenle, aşağıdaki liste bir HIV aşısı için mevcut olası yaklaşımları içermektedir:

Kandan viryonların filtrelenmesi (Aşama I)

  • HIV viryonlarını kandan uzaklaştırmak için biyolojik, kimyasal ve/veya fiziksel yaklaşımlar.

Virion yakalama yaklaşımları (Evre I-III, VI, VII)

  • HIV viryonlarının fagositozu .
  • HIV viryonlarının kimyasal veya organik bazlı yakalanması (virion çevresinde herhangi bir deri veya ek zar oluşumu)
  • Viriona kimyasal veya organik ekler

Virionu veya parçalarını yok etme veya zarar verme yaklaşımları (Aşama I-VII)

Burada "hasar", viryonun Faz II-VII'den herhangi birini işleme yeteneğinin engellenmesi veya durdurulması anlamına gelir . İşte yöntemlerin farklı sınıflandırmaları:

  • Yöntemin doğası gereği:
    • Fiziksel yöntemler ( Aşama I-VII )
    • Kimyasal ve biyolojik yöntemler ( Aşama I-VII )
  • HIV virion yapısının hedefine zarar vererek :
    • Yerleştirme Glikoproteini gp120'ye zarar verme ( Aşama I-III, VI, VII )
    • Transmembran Glikoprotein gp41'e zarar vermek ( Aşama I-III, VI, VII )
    • Virion matrisine zarar verme ( Evre I-III, VI, VII )
    • Virion Capsid'e zarar verme ( Evre I-III, VI, VII )
    • Ters Transkriptazın Zarar Görmesi ( Aşama I-VII )
    • RNA'ya zarar vermek ( Aşama I-VII )

Çoğaltmayı engelleme (Aşama V)

  • Bağlanan kan kimyasal veya organik bileşikler içine yapılan ekleme, gp120 . Varsayımsal olarak, reseptörlü CD4 hücre zarlarının parçaları olabilir . Bu reseptörlerin herhangi bir kimyasal ve organik alternatifi ( gp120'yi bağlama yeteneği ile ) de kullanılabilir.
  • CD4 hücrelerinin reseptörlerine bağlanan kimyasal veya organik bileşiklerin kana eklenmesi.

Fazlar sürecini engellemek için biyolojik, kimyasal veya fiziksel yaklaşımlar

  • Bağlanma, Nüfuz Etme, Kaplamadan Çıkarma, Entegrasyon, Çoğaltma, Birleştirme ve/veya Serbest Bırakmayı engellemek için biyolojik, kimyasal veya fiziksel yaklaşım .

Enfekte hücrelerin işlevselliğinin engellenmesi (Aşama VI-VII)

Enfekte hücrelerin yaşam fonksiyonlarını inhibe etmek:

  • Enfekte hücrelerin metabolizmasını inhibe etmek
  • Enfekte hücrelerin enerji alışverişini inhibe etmek

Gelecek iş

Hepatit G virüsü olarak da adlandırılan GB virüsü C (GBV-C) ile koenfekte olmuş HIV hastalarının GBV-C olmayanlara göre daha uzun süre hayatta kalabildiğine dair raporlar vardır , ancak hastalar başka şekillerde farklı olabilir. GBV-C, bir HIV aşısının gelecekteki geliştirilmesinde potansiyel olarak yararlıdır.

Canlı atenüe aşılar çocuk felci, rotavirüs ve kızamığa karşı oldukça başarılıdır, ancak insanlarda HIV'e karşı test edilmemiştir. Canlı virüse dönüş, bugüne kadar canlı atenüe HIV-1 aşısının klinik gelişimini engellemiş olan teorik bir güvenlik endişesi olmuştur. Bilim adamları, virülent olmayan, canlı, zayıflatılmış bir HIV-1 aşısı geliştirmek için yeni stratejiler araştırıyorlar. Örneğin, virüsün kodonlarının ( genetik kodu oluşturan üç nükleotid dizisi ) uygun protein translasyonu için doğal olmayan bir amino aside dayanacak şekilde manipüle edildiği, HIV'in genetiği değiştirilmiş bir formu yaratılmıştır, bu da onun replikasyonunu sağlar. Bu amino asit insan vücuduna yabancı olduğu için virüs çoğalamaz.

Ayrıca bakınız

Referanslar

Dış bağlantılar