Diyabetik ketoasidoz - Diabetic ketoacidosis

Diyabetik ketoasidoz
Diyabetik ketoasidozda dehidrasyon şiddetli olabilir ve tedavisinin bir parçası olarak genellikle intravenöz sıvılara ihtiyaç duyulur.
uzmanlık	Endokrinoloji
Belirtiler	Kusma , karın ağrısı , derin nefes alıp verme , artan idrara çıkma , kafa karışıklığı , belirli bir koku
komplikasyonlar	Beyin ödemi
Her zamanki başlangıç	nispeten hızlı
nedenler	İnsülin eksikliği
Risk faktörleri	Genellikle tip 1 diyabet , daha az sıklıkla diğer tipler
teşhis yöntemi	Yüksek kan şekeri , düşük kan pH'ı , ketoasitler
Ayırıcı tanı	Hiperosmolar nonketotik durum , alkolik ketoasidoz , üremi , salisilat toksisitesi .
Tedavi	İntravenöz sıvılar , insülin, potasyum
Sıklık	Tip 1 diyabetli kişilerin yılda %4-25'i

Diyabetik ketoasidoz ( DKA ), diyabetes mellitusun potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur . Belirti ve semptomlar arasında kusma , karın ağrısı , derin nefes alıp verme , artan idrara çıkma , halsizlik, kafa karışıklığı ve bazen bilinç kaybı sayılabilir . Bir kişinin nefesi belirli bir "meyveli" koku geliştirebilir. Semptomların başlangıcı genellikle hızlıdır. Daha önce diyabet tanısı olmayan kişilerde ilk belirgin semptom olarak DKA gelişebilir.

DKA en sık tip 1 diyabetlilerde görülür, ancak belirli koşullar altında diğer diyabet tiplerinde de ortaya çıkabilir. Tetikleyiciler arasında enfeksiyon , insülinin doğru alınmaması , felç ve steroidler gibi bazı ilaçlar sayılabilir . DKA, insülin eksikliğinden kaynaklanır; yanıt olarak vücut , asidik keton cisimleri üreten yanan yağ asitlerine geçer . DKA tipik olarak, test kanda veya idrarda yüksek kan şekeri , düşük kan pH ve ketoasit bulduğunda teşhis edilir.

DKA'nın birincil tedavisi intravenöz sıvılar ve insülindir. Şiddetine bağlı olarak, insülin damardan veya deri altına enjeksiyon yoluyla verilebilir . Genellikle, düşük kan potasyumunun gelişmesini önlemek için potasyum da gereklidir . Tedavi boyunca kan şekeri ve potasyum seviyeleri düzenli olarak kontrol edilmelidir. DKA'nın altında yatan nedenler tanımlanmalıdır. Ciddi derecede düşük kan pH'sı olan ve kritik derecede hasta olanlarda sodyum bikarbonat verilebilir; bununla birlikte, kullanımının belirsiz bir faydası vardır ve genellikle tavsiye edilmez.

DKA oranları dünya çapında değişmektedir. Birleşik Krallık'ta tip 1 diyabetli kişilerin yaklaşık %4'ü her yıl DKA geliştirirken, Malezya'da bu durum yılda tip 1 diyabetlilerin yaklaşık %25'ini etkiler. DKA ilk olarak 1886'da tanımlandı ve 1920'lerde insülin tedavisinin ortaya çıkmasına kadar neredeyse evrensel olarak ölümcüldü. Yeterli ve zamanında tedavi ile ölüm riski <%1 ile %5 arasındadır.

Belirti ve bulgular

Diyabetik ketoasidoz epizodunun semptomları genellikle yaklaşık 24 saatlik bir süre içinde gelişir. Baskın semptomlar bulantı ve kusma, belirgin susama, aşırı idrar üretimi ve şiddetli olabilen karın ağrısıdır . Şiddetli DKA'da solunum hızlanır ve " Kussmaul solunumu " olarak adlandırılan derin, nefes nefese bir karaktere sahiptir . Karın, akut pankreatit , apandisit veya gastrointestinal perforasyon gibi ciddi bir abdominal durumdan şüphelenilebilecek kadar hassas olabilir . Kahve telvesine benzeyen değişmiş kan kusması çok az insanda görülür ve yemek borusunun aşınmasından kaynaklanır . Şiddetli DKA'da, koma dahil, kafa karışıklığı veya uyanıklıkta belirgin bir azalma olabilir .

Açık fizik muayenesinde orada genellikle klinik kanıtıdır dehidrasyon böyle bir ağız kuruluğu gibi, ve azalmış cilt turgorunda . Dehidrasyon, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya neden olacak kadar derinse, hızlı bir kalp atış hızı ve düşük kan basıncı gözlemlenebilir. Çoğu zaman, genellikle "meyveli" veya "armut damlaları" olarak tanımlanan bir "ketotik" koku mevcuttur. Koku aseton varlığından kaynaklanmaktadır . Kussmaul solunumu varsa, bu artan solunum hızına yansır .

DKA'lı küçük çocuklar, baş ağrısına, komaya, pupiller ışık refleksinin kaybına neden olabilen ve ölüme ilerleyebilen beyin ödemi olarak da adlandırılan beyin şişmesine nispeten eğilimlidir . DKA'lı 100 çocuktan yaklaşık 1'inde görülür ve yetişkinlerde daha nadiren görülür.

Neden

DKA en sık diyabeti olduğunu bilenlerde ortaya çıkar, ancak daha önce diyabetik olduğu bilinmeyen bir kişide de ilk başvuru olabilir. DKA epizoduna yol açan belirli bir altta yatan sorun genellikle vardır; bu, eşzamanlı hastalık ( zatürre , grip , gastroenterit , idrar yolu enfeksiyonu ), hamilelik , yetersiz insülin uygulaması (örn. kusurlu insülin kalemi cihazı), miyokard enfarktüsü (kalp krizi), felç veya kokain kullanımı olabilir . Tekrarlayan DKA atakları olan gençlerde altta yatan bir yeme bozukluğu olabilir veya kilo alımına neden olacağı korkusuyla yetersiz insülin kullanıyor olabilir .

Diyabetik ketoasidoz, önceden tip 2 diabetes mellitus olduğu bilinenlerde veya daha ileri araştırmalarda tip 2 diyabet özelliklerine sahip olduğu ortaya çıkanlarda (örn. obezite , güçlü aile öyküsü ) ortaya çıkabilir ; bu Afrikalı, Afrikalı-Amerikalı ve Hispanik insanlarda daha yaygındır. Durumları daha sonra "ketoza eğilimli tip 2 diyabet" olarak etiketlenir.

Genellikle tip 2 diyabet için kullanılan gliflozin sınıfındaki ilaçlar ( SGLT2 inhibitörleri), kan şekerlerinin önemli ölçüde yükselmeyebileceği diyabetik ketoasidoz vakaları ile ilişkilendirilmiştir ("öglisemik DKA"). Bu nispeten nadir görülen bir yan etki olmakla birlikte, SGLT2 inhibitörü alan ve aynı zamanda insülin alan bir kişinin insülin dozlarını düşürmesi veya atlamaması durumunda daha yaygın olduğu düşünülmektedir. Ayrıca şiddetli akut hastalık, dehidratasyon, yoğun egzersiz, ameliyat, düşük karbonhidratlı diyetler veya aşırı alkol alımı ile tetiklenebilir. SGLT2 inhibitörleri ameliyattan önce durdurulmalı ve sadece güvenli olduğunda yeniden başlatılmalıdır. SGLT2 inhibitörleri tip 1 diyabetli kişilerde kullanılabilir, ancak ketoasidoz olasılığı özel risk yönetimi gerektirir. Özellikle, birisi aynı zamanda düşük karbonhidrat veya ketojenik diyet kullanıyorsa kullanılmamalıdır .

mekanizma

Diyabetik ketoasidoz, vücutta insülin eksikliği nedeniyle ortaya çıkar. İnsülin eksikliği ve karşılık gelen dikey glukagon glikoz salınımına yol açar karaciğer (normalde insülin tarafından bastırılır bir işlem) glikojen ile glikojenoliz ve ayrıca iş glukoneogenez . Yüksek glikoz seviyeleri , ozmotik diürez olarak bilinen bir süreçte su ve çözünen maddeleri ( sodyum ve potasyum gibi) alarak idrara taşar . Bu poliüri , dehidratasyon ve polidipsiye yol açar . Serbest salınması için insülin de potansiyel yokluğu yağ asitleri arasından adipoz dokuda ( lipoliz keton içine (karaciğer dönüştürür) asetoasetat ve β-hidroksibutirat bir işlem yoluyla) olarak adlandırılan beta oksidasyonu . β-Hidroksibütirat, insülin aracılı glikoz iletiminin yokluğunda bir enerji kaynağı olarak hizmet edebilir ve açlık durumunda koruyucu bir mekanizmadır. Ancak keton cisimleri düşük bir pKa'ya sahiptir ve bu nedenle kanı asidik hale getirir ( metabolik asidoz ). Vücut ilk tampon ile değiştirmek bikarbonat tamponlama sistemi , ancak bu sistem hızla boğulmuş ve diğer mekanizmalar asidoz dengelemek için çalışması gerekmektedir. Böyle bir mekanizma, kan karbondioksit seviyelerini düşürmek için hiperventilasyondur (bir tür telafi edici solunumsal alkaloz ). Bu hiperventilasyon, aşırı formunda, Kussmaul solunumu olarak gözlemlenebilir .

Enfeksiyon gibi çeşitli durumlarda, insülin talepleri artar ancak yetersiz pankreas tarafından karşılanmaz. Kan şekeri yükselir, dehidrasyon meydana gelir ve insülinin normal etkilerine karşı direnç bir kısır döngü oluşturarak daha da artar .

Yukarıdaki mekanizmaların bir sonucu olarak, DKA'lı ortalama bir yetişkin, sodyum, potasyum , klorür , fosfat , magnezyum ve kalsiyumda önemli eksikliklere ek olarak yaklaşık 6 litre (veya 100 mL/kg) toplam vücut suyu sıkıntısına sahiptir . Glikoz seviyeleri genellikle 13.8 mmol/L veya 250 mg/dL'yi aşar.

β-hidroksibutirat (yukarıda çizilen β-hidroksibutirik asidin eşlenik bazı), kimyasal olarak keton yerine bir karboksilat grubu içermesine rağmen, diyabetik ketoasidozdaki başlıca "keton gövdesi" dir.

DKA, tip 1 diyabette yaygındır, çünkü bu diyabet türü , Langerhans adacıkları tarafından mutlak bir insülin üretimi eksikliği ile ilişkilidir . Tip 2 diyabette insülin üretimi vardır ancak uç organ insülin direnci sonucu vücudun gereksinimlerini karşılamada yetersizdir. Genellikle, bu insülin miktarları ketogenezi baskılamak için yeterlidir. Tip 2 diyabetli bir kişide DKA ortaya çıkarsa, durumlarına "ketoza eğilimli tip 2 diyabet" denir. Bu fenomenin kesin mekanizması belirsizdir, ancak hem bozulmuş insülin sekresyonu hem de insülin etkisi olduğuna dair kanıtlar vardır. Durum tedavi edildikten sonra, insülin üretimi devam eder ve genellikle kişi, tip 2 diyabette normalde önerildiği gibi diyet veya tablet tedavisine devam edebilir.

DKA'nın klinik durumu, yukarıdakilere ek olarak, glukagon ve adrenalin gibi çeşitli karşı düzenleyici hormonların ve ayrıca sitokinlerin salınmasıyla ilişkilidir ; sitokinler , enfeksiyon yokluğunda bile inflamasyon belirteçlerinin artmasına neden olur .

En tehlikeli DKA komplikasyonu olan serebral ödem, muhtemelen bir dizi faktörün sonucudur. Bazı otoriteler bunun aşırı sıvı replasmanından kaynaklandığını öne sürüyorlar, ancak tedaviye başlamadan önce komplikasyon gelişebilir. Daha şiddetli DKA'sı olanlarda ve DKA'nın ilk bölümünde daha olasıdır. Serebral ödem gelişiminde olası faktörler dehidratasyon, asidoz ve düşük karbondioksit seviyeleridir; ek olarak, artan inflamasyon ve pıhtılaşma seviyesi, bu faktörlerle birlikte, beynin bölümlerine kan akışının azalmasına neden olabilir, bu da sıvı değişimi başladığında şişer. Beyin dokusunun şişmesi, sonuçta ölüme yol açan kafa içi basıncının artmasına neden olur .

Teşhis

soruşturmalar

Diyabetik ketoasidoz, hiperglisemi (yüksek kan şekeri), kandaki ketonlar veya idrar tahlili ve asidoz kombinasyonu gösterildiğinde teşhis edilebilir . Vakaların yaklaşık %10'unda kan şekeri önemli ölçüde yükselmez ("öglisemik diyabetik ketoasidoz").

Asidozun saptanması için bir pH ölçümü yapılır. Arteriyel ve venöz pH arasında çok az fark olduğundan, damardan alınan kan yeterlidir; arteriyel numuneler yalnızca oksijen seviyeleriyle ilgili endişeler varsa gereklidir. Ketonlar idrarda (asetoasetat) ve kanda (β-hidroksibutirat) ölçülebilir. İdrar asetoasetat testi ile karşılaştırıldığında, kılcal kan β-hidroksibutirat tayini, hastaneye yatış ihtiyacını azaltabilir, hastaneye yatış süresini kısaltabilir ve potansiyel olarak hastane bakım maliyetlerini azaltabilir. Çok yüksek seviyelerde kapiler kan ketonu ölçümü kesinlik kazanmaz.

Yukarıdakilere ek olarak, genellikle üre ve kreatinin ( dehidrasyon sonucu DKA'da bozulabilen böbrek fonksiyonu ölçümleri ) ve elektrolitleri ölçmek için kan örnekleri alınır . Ayrıca enfeksiyon belirteçleri ( tam kan sayımı , C-reaktif protein ) ve akut pankreatit ( amilaz ve lipaz ) ölçülebilir. Enfeksiyonu dışlama ihtiyacı göz önüne alındığında, genellikle göğüs radyografisi ve idrar tahlili yapılır.

Konfüzyon, tekrarlayan kusma veya diğer semptomlar nedeniyle beyin ödeminden şüpheleniliyorsa , şiddetini değerlendirmek ve inme gibi diğer nedenleri dışlamak için bilgisayarlı tomografi yapılabilir .

Kriterler

Diyabetik ketoasidoz, kan ve idrarda çok miktarda keton bulunması ve belirgin metabolik asidoz ile diğer diyabetik acil durumlardan ayrılır. Hiperosmolar hiperglisemik durum (HHS, bazen "hiperosmolar ketotik olmayan durum" veya HONK olarak etiketlenir) tip 2 diyabette çok daha yaygındır ve derin dehidrasyon ve kan konsantrasyonu nedeniyle artan plazma ozmolaritesine (320 mosm/kg'ın üzerinde) sahiptir; Bu durumda hafif asidoz ve ketonemi oluşabilir, ancak DKA'da gözlenen ölçüde değildir. DKA ve HHS arasında bir dereceye kadar örtüşme vardır, DKA'da olduğu gibi ozmolarite de artabilir.

Ketoasidoz her zaman diyabetin sonucu değildir. Ayrıca alkol fazlalığından ve açlıktan da kaynaklanabilir ; her iki durumda da glikoz seviyesi normal veya düşüktür. Metabolik asidoz , diyabetli kişilerde etilen glikol veya paraldehit ile zehirlenme gibi başka nedenlerle ortaya çıkabilir .

Amerikan Diyabet Derneği ciddiyetinin üç aşamadan birine yetişkinlerde DKA kategorize:

• Hafif: kan pH'ı hafifçe 7,25 ile 7,30 arasına düştü (normal 7,35-7,45); serum bikarbonat 15–18 mmol/l'ye düştü (20'nin üzerinde normal); kişi uyanık
• Orta: pH 7,00–7,25, bikarbonat 10-15, hafif uyku hali mevcut olabilir
• Şiddetli: pH 7,00'ın altında, bikarbonat 10'un altında, stupor veya koma oluşabilir

Avrupa Pediatrik Endokrinoloji Derneği ve Lawson Wilkins Pediatrik Endokrin Derneği (çocuklar için) tarafından 2004 yılında yapılan bir açıklama, hafif DKA'nın pH 7,20-7,30 (bikarbonat 10-15 mmol/l), orta DKA'nın pH ile tanımlandığı yerlerde biraz farklı eşik değerler kullanır. 7.1–7.2 (bikarbonat 5-10) ve pH<7.1 (5'in altında bikarbonat) ile şiddetli DKA.

Önleme

Şeker hastalığı olduğu bilinenlerde “hastalık günü kurallarına” uyularak DKA atakları önlenebilir; bunlar, hasta olduklarında kendilerine nasıl davranacakları konusunda kişiye açık ve net talimatlardır. Talimatlar, şeker seviyeleri kontrolsüz göründüğünde ne kadar fazladan insülin alınması gerektiğine dair tavsiyeleri, tuz ve karbonhidratlardan zengin, kolayca sindirilebilir bir diyet, ateşi bastırmak ve enfeksiyonu tedavi etmek için araçlar ve ne zaman tıbbi yardım çağırmanız gerektiğine dair tavsiyeleri içerir.

Diyabetli kişiler, hasta olduklarında kendi keton düzeylerini izleyebilir ve yükselirse yardım isteyebilirler.

Yönetmek

Diyabetik ketoasidoz tedavisinde temel amaç, insülin ile yüksek kan şekerini ve keton üretimini baskılarken kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin yerine konmasıdır. Yakın gözlem için bir yoğun bakım ünitesine (YBÜ) veya benzeri yüksek bağımlılık alanına veya koğuşa kabul gerekli olabilir.

sıvı değişimi

Değiştirilen sıvı miktarı, tahmini dehidrasyon derecesine bağlıdır. Dehidrasyon şoka ( vücut organlarına yetersiz kan akışı ile ciddi şekilde düşük kan basıncı ) veya depresyona neden olacak kadar şiddetliyse , hızlı salin infüzyonu (yetişkinler için 1 litre, çocuklar için tekrarlanan dozlarda 10 ml/kg) ) dolaşım hacmini eski haline getirmek için önerilir. Dehidrasyon orta düzeydeyse ve önerilen sıvı yine salin ise, hesaplanan su ve sodyum eksikliğine dayalı olarak daha yavaş rehidrasyon mümkün olabilir. Kusma ve hafif dehidratasyon ile ilişkili olmayan çok hafif ketoasidoz, bozulma belirtileri açısından gözlem altında intravenöz insülin yerine oral rehidrasyon ve deri altı ile tedavi edilebilir.

Normal salin (%0.9 salin) genellikle tercih edilen sıvı olmuştur. Dengeli sıvıları birkaç farklılıkla inceleyen birkaç küçük deneme yapılmıştır.

Özel fakat olağandışı bir durum , kan basıncının dehidrasyon nedeniyle değil, kalbin kan damarlarından kan pompalayamaması nedeniyle düştüğü kardiyojenik şoktur . Bu durum, yoğun bakım ünitesine kabul edilmesini, merkezi venöz basıncın izlenmesini (bu, merkezi bir venöz kateterin büyük bir üst vücut damarına yerleştirilmesini gerektirir ) ve kalp pompalama hareketini ve kan basıncını artıran ilaçların uygulanmasını gerektirir .

insülin

Bazı kılavuzlar, vücut ağırlığının kilogramı başına 0.1 birim insülin bolus (başlangıçta büyük doz) insülin önermektedir. Bu, potasyum seviyesinin 3,3 mmol/l'den yüksek olduğu bilindikten hemen sonra uygulanabilir; seviye daha düşükse, insülin verilmesi tehlikeli derecede düşük potasyum seviyesine yol açabilir (aşağıya bakınız). Diğer kılavuzlar, intravenöz insülin infüzyonunun başlatılmasında bir gecikme olursa intramüsküler olarak bolus verilmesini önerirken, pediatrik DKA tedavisine yönelik kılavuzlar, sıvılar uygulanana kadar insülinin başlatılmasının ertelenmesini önermektedir. Hafif veya orta dereceli vakalarda deri altına hızlı etkili insülin analogları enjeksiyonları kullanmak mümkündür .

Genel olarak insülin, kan şekerini düşürmek ve keton üretimini bastırmak için saatte 0.1 ünite/kg olarak verilir. Kılavuzlar, kan şekeri seviyeleri düşmeye başladığında hangi dozun kullanılacağı konusunda farklılık gösterir; Amerikan kılavuzları, glukoz 16.6 mmol/l'nin (300 mg/dl) altına düştüğünde insülin dozunun azaltılmasını ve İngiltere kılavuzları 14 mmol/l (253 mg/dl) olmasını önermektedir. Diğerleri, daha yüksek dozlarda insülinin devam eden infüzyonuna izin vermek için saline ek olarak glikoz verilmesini önerir.

Potasyum

DKA tedavisi sırasında potasyum seviyeleri ciddi şekilde dalgalanabilir, çünkü insülin, artan sodyum-potasyum pompası aktivitesi yoluyla hücrelere yeniden dağıtarak kandaki potasyum seviyelerini düşürür . Kaydırılan ekstraselüler potasyumun büyük bir kısmı ozmotik diürez nedeniyle idrarda kaybedilirdi. Hipokalemi (düşük kan potasyum konsantrasyonu) genellikle tedaviyi takip eder. Bu , kalp atış hızında tehlikeli düzensizlik riskini artırır . Bu nedenle, kalp atış hızının sürekli olarak izlenmesi, potasyum düzeylerinin tekrar tekrar ölçülmesi ve seviyeler 5,3 mmol/l'nin altına düştüğünde intravenöz sıvılara potasyum eklenmesi önerilir. Potasyum seviyeleri 3,3 mmol/l'nin altına düşerse, hipokaleminin düzeltilmesine izin vermek için insülin uygulamasının kesilmesi gerekebilir.

Sodyum bikarbonat

Uygulanması , sodyum bikarbonat , kan tartışmalıdır çözelti hızlı bir şekilde asit seviyelerini artırmak için. Standart tedavinin ötesinde sonuçları iyileştirdiğine dair çok az kanıt var ve aslında kanın asitliğini iyileştirirken, aslında vücut hücrelerindeki asitliği kötüleştirebileceğine ve belirli komplikasyon riskini artırabileceğine dair bazı kanıtlar var. Bu nedenle kullanımı önerilmez, ancak bazı kılavuzlar aşırı asidoz (pH<6.9) ve şiddetli asidoz (pH 6.9-7.0) için daha küçük miktarlar önermesine rağmen.

Beyin ödemi

Serebral ödem, koma ile ilişkiliyse, sıklıkla yoğun bakıma kabul, suni ventilasyon ve yakın gözlem gerektirir. Sıvıların verilmesi yavaşlar. DKA'da serebral ödemin ideal tedavisi belirlenmemiştir, ancak şişmeyi azaltmak için intravenöz mannitol ve hipertonik salin (%3) - diğer bazı beyin ödemlerinde olduğu gibi - kullanılır. Yetişkinlerde serebral ödem olağandışıdır.

Çözünürlük

DKA'nın çözülmesi, oral beslenme ve sıvıları tolere etme yeteneği, kan asiditesinin normalleşmesi (pH>7.3) ve kanda (<1 mmol/l) veya idrarda keton yokluğu gibi semptomlarda genel iyileşme olarak tanımlanır. Bu bir kez sağlandıktan sonra, insülin olağan deri altından uygulanan rejime geçirilebilir ve bir saat sonra intravenöz uygulama kesilebilir.

Ketoza yatkın tip 2 diyabet şüphesi olan kişilerde, glutamik asit dekarboksilaz ve adacık hücrelerine karşı antikorların belirlenmesi, insülin uygulamasına uzun süreli devam edilip edilmeyeceğine (antikorlar saptanırsa) veya insülinin geri çekilip tedaviye teşebbüs edilip edilmeyeceğine karar vermede yardımcı olabilir. Tip 2 diyabette olduğu gibi oral ilaç. Genel olarak konuşursak, birinin tip 1 veya tip 2 diyabeti olup olmadığı konusunda gerçek bir şüphe olmadıkça, insülin üretiminin bir ölçüsü olarak C-peptidin rutin ölçümü önerilmez.

epidemiyoloji

Diyabetik ketoasidoz, diyabetli her 1000 kişide yılda 4,6-8,0 oranında görülür. Tip 1 diyabetliler arasındaki oranlar daha yüksektir ve Birleşik Krallık'ta yılda yaklaşık %4 oranında DKA gelişirken, Malezya'da bu durum yılda yaklaşık %25'i etkiler. Amerika Birleşik Devletleri'nde, DKA'nın bir sonucu olarak, yılda yaklaşık 2,4 milyar dolar veya tip 1 diyabetli kişilerin bakımının toplam maliyetinin dörtte biri ila yarısı kadar bir maliyetle 135.000 hastaneye yatış gerçekleşmektedir. Hastane başvurularında belgelenmiş bir artış eğilimi var. Risk, yeme bozukluğu gibi devam eden bir risk faktörü olanlarda ve insülini karşılayamayanlarda artar. Tip 1 diyabetli çocukların yaklaşık %30'u tanılarını bir DKA atağından sonra alır. Düşük sosyoekonomik durum ve daha yüksek alan düzeyinde yoksunluk, tip 1 diyabetli kişilerde diyabetik ketoasidoz riskinin artmasıyla ilişkilidir.

Önceden evrensel olarak ölümcül kabul edilen, yeterli ve zamanında tedavi ile ölüm riski <%1 ile %5 arasındadır. DKA'lı çocukların %1'e kadarında beyin ödemi olarak bilinen bir komplikasyon gelişir . ABD'de DKA'lı çocuklarda beyin ödemi oranları 2002'de %0.4'ten 2012'de %0.7'ye yükseldi. Bunun sonucunda beyin şişmesi gelişen 10 çocuktan 2 ila 5'i ölecek.

Tarih

Diyabetik ketoasidozun ilk tam tanımı, Manchester , Birleşik Krallık'ta çalışan bir Alman patolog olan Julius Dreschfeld'e atfedilmiştir . 1886'da Londra'daki Royal College of Physicians'ta verdiği bir derste verdiği açıklamasında, Adolph Kussmaul'un raporlarından yararlanarak , ana ketonları, asetoasetatı ve β-hidroksibutiratı ve bunların kimyasal tayinlerini tanımladı. Bu durum 1920'lerde insülinin keşfine kadar neredeyse evrensel olarak ölümcül olarak kaldı ; 1930'larda ölüm oranı yüzde 29'a düştü ve 1950'lerde yüzde 10'un altına düştü. DKA'ya bağlı serebral ödem varlığı, 1936'da Philadelphia'dan bir doktor ekibi tarafından tanımlandı.

1950'lerden bu yana çok sayıda araştırma çalışması, diyabetik ketoasidoz için ideal tedaviye odaklanmıştır. Bu çalışmaların önemli bir kısmı Tennessee Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi ve Emory Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde yapılmıştır . İncelenen tedavi seçenekleri arasında yüksek veya düşük doz intravenöz, subkutan veya intramüsküler (örn. " Alberti rejimi") insülin, fosfat takviyesi, insülin yükleme dozuna ihtiyaç ve orta DKA'da bikarbonat tedavisinin kullanılmasının uygunluğu yer almıştır. Şiddetli DKA'da bikarbonat uygulamasının klinik seyirde gerçek bir fark yaratıp yaratmadığı ve yetişkinlerde insülin yükleme dozunun gerekli olup olmadığı gibi çeşitli sorular yanıtsız kalmıştır.

Ketoza eğilimli tip 2 diyabet varlığı, önceki birkaç vaka raporundan sonra ilk olarak 1987'de tam olarak tanımlanmıştır. Başlangıçta gençlerin olgunluk başlangıçlı diyabetinin bir şekli olduğu düşünüldü ve daha önce "idiyopatik tip 1 diyabet", "Flatbush diyabet", "atipik diyabet" ve "tip 1.5 diyabet" gibi başka tanımlayıcı isimlerden geçti. mevcut "ketoza yatkın tip 2 diyabet" terminolojisi benimsenmiştir.

Referanslar

Dış bağlantılar