Derin ven trombozu - Deep vein thrombosis

Derin ven trombozu
Diğer isimler Derin ven trombozu
Sağ bacağın derin ven trombozu.jpg
Şişlik ve kızarıklık ile sağ bacakta DVT
uzmanlık Çeşitli
Belirtiler Etkilenen uzuvda ağrı, şişlik , kızarıklık, genişlemiş damarlar
komplikasyonlar Post-trombotik sendrom , tekrarlayan VTE
Risk faktörleri Son ameliyat, ileri yaş, aktif kanser , obezite , enfeksiyon, inflamatuar hastalıklar, antifosfolipid sendromu , kişisel VTE öyküsü veya aile öyküsü , yaralanmalar, travma, hareketsizlik, hormonal doğum kontrolü , hamilelik ve doğumdan sonraki dönem , genetik faktörler
teşhis yöntemi ultrason
Ayırıcı tanı Selülit , rüptüre Baker kisti , hematom , lenfödem , kronik venöz yetmezlik vb.
Önleme Sık yürüyüş, baldır egzersizleri, sağlıklı vücut ağırlığını korumak, antikoagülanlar (kan sulandırıcılar), aralıklı pnömatik kompresyon , dereceli varis çorabı , aspirin
Tedavi Antikoagülasyon, kateter yönlendirmeli tromboliz
İlaç tedavisi Doğrudan oral antikoagülanlar , düşük moleküler ağırlıklı heparin , fondaparinuks , fraksiyone olmayan heparin , varfarin
Sıklık Yılda 1000 kişi başına 0,8-2,7 arasında, ancak Çin ve Kore'deki nüfus bu aralığın altında

Derin ven trombozu ( DVT ) bir oluşumudur kan pıhtısı bir de derin damar en yaygın olarak bacaklar veya pelvis. Kollarda az sayıda DVT oluşur. Semptomlar, etkilenen bölgede ağrı, şişlik, kızarıklık ve genişlemiş damarları içerebilir, ancak bazı DVT'lerin hiçbir semptomu yoktur. DVT ile ilgili yaşamı tehdit eden en yaygın endişe, bir pıhtının embolize olması (damarlardan ayrılması), kalbin sağ tarafında bir emboli olarak hareket etmesi ve akciğerlere kan sağlayan bir pulmoner artere yerleşmesi potansiyelidir . Buna pulmoner emboli (PE) denir . DVT ve PE, venöz tromboembolizmin (VTE) kardiyovasküler hastalığını oluşturur . VTE'nin yaklaşık üçte ikisi, yalnızca DVT olarak kendini gösterirken, üçte biri DVT'li veya DVT'siz PE olarak tezahür eder. En sık görülen uzun süreli DVT komplikasyonu , ağrıya, şişmeye, ağırlık hissine, kaşıntıya ve ciddi vakalarda ülserlere neden olabilen post-trombotik sendromdur . Tekrarlayan VTE, ilk VTE'yi takip eden on yıl içinde olanların yaklaşık %30'unda meydana gelir.

DVT oluşumunun arkasındaki mekanizma tipik olarak azalmış kan akışı , artan pıhtılaşma eğilimi , kan damarı duvarındaki değişiklikler ve iltihaplanmanın bir kombinasyonunu içerir . Risk faktörleri arasında son ameliyat, ileri yaş, aktif kanser , obezite , enfeksiyon, inflamatuar hastalıklar, antifosfolipid sendromu , kişisel VTE öyküsü ve aile öyküsü , travma, yaralanmalar, hareket eksikliği, hormonal doğum kontrolü , hamilelik ve doğumdan sonraki dönem yer alır . VTE, VTE oranlarındaki değişkenliğin yaklaşık %50 ila %60'ını oluşturan güçlü bir genetik bileşene sahiptir. Genetik faktörler arasında O olmayan kan grubu , antitrombin , protein C ve protein S eksiklikleri ve faktör V Leiden ve protrombin G20210A mutasyonları yer alır . Toplamda düzinelerce genetik risk faktörü tanımlanmıştır.

DVT olduğundan şüphelenilen kişiler , Wells skoru gibi bir tahmin kuralı kullanılarak değerlendirilebilir . Bir D-dimer testi de teşhis hariç yardımcı olmak için ya da daha fazla test için bir ihtiyaç işaret etmek için kullanılabilir. Teşhis en yaygın olarak şüpheli damarların ultrasonu ile doğrulanır . VTE yaşla birlikte çok daha yaygın hale gelir. Bu durum çocuklarda nadirdir, ancak yılda ≥ 85 olanların yaklaşık %1'inde görülür. Asyalı, Asyalı-Amerikalı, Yerli Amerikalı ve Hispanik bireyler, Beyazlar veya Siyahlardan daha düşük VTE riskine sahiptir. Asya'daki popülasyonlar, Batı ülkelerinde görülenin %15 ila %20'si arasında VTE oranlarına sahiptir.

Kan sulandırıcı kullanmak standart tedavidir. Tipik ilaçlar arasında rivaroksaban , apixaban ve varfarin bulunur . Varfarin tedavisine başlamak, ek bir oral olmayan antikoagülan, genellikle heparin enjeksiyonları gerektirir . Genel popülasyon için VTE'nin önlenmesi, obeziteden kaçınmayı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmeyi içerir. Düşük riskli cerrahiyi takiben önleyici çabalar, erken ve sık yürümeyi içerir. Daha riskli ameliyatlar genellikle kan inceltici veya aralıklı pnömatik kompresyonla birlikte aspirin ile VTE'yi önler .

Belirti ve bulgular

"Oyuklanma" ödemli bir bacak görüntüsü, basınç uygulandıktan sonra derinin geçici olarak çökmesi.  Bu bir tarafta olduğunda, DVT olasılığını artırır.
Sıvıdan kaynaklanan şişme (ödem), basınç uygulandıktan sonra "çukurlaşmaya" neden olabilir. Bu sadece bir tarafta meydana gelirse, DVT olasılığını yükseltir.

Semptomlar klasik olarak bir bacağı etkiler ve tipik olarak saatler veya günler içinde gelişir, ancak aniden veya birkaç hafta içinde gelişebilir. DVT'nin %4-10'u kollarda meydana gelir ve öncelikle bacaklar etkilenir. Belirti ve semptomlar oldukça değişken olmasına rağmen, tipik semptomlar ağrı, şişlik ve kızarıklıktır. Ancak bu semptomlar yürüyemeyenlerin alt ekstremitelerinde ortaya çıkmayabilir. Yürüyebilenlerde DVT, kişinin bunu yapma yeteneğini azaltabilir. Ağrı zonklama olarak tanımlanabilir ve ağırlık taşımakla kötüleşebilir, bu da kişinin etkilenmemiş bacakla daha fazla ağırlık taşımasına neden olabilir. Ek belirti ve semptomlar arasında hassasiyet, çukur ödem ( resme bakın ), yüzey damarlarının genişlemesi, sıcaklık, renk değişikliği, "çekilme hissi" ve hatta ateşle birlikte siyanoz (mavi veya morumsu bir renk değişikliği) bulunur. DVT herhangi bir belirtiye neden olmadan da var olabilir. İşaretler ve semptomlar DVT olasılığını belirlemeye yardımcı olur, ancak tanı için tek başına kullanılmazlar.

Bazen DVT, bilateral DVT'de olduğu gibi her iki kolda veya her iki bacakta da semptomlara neden olabilir. Nadiren, inferior vena kavadaki bir pıhtı her iki bacağın şişmesine neden olabilir. Yüzeysel tromboflebit olarak da bilinen yüzeysel ven trombozu , cilde yakın bir damarda kan pıhtısı (trombüs) oluşmasıdır . DVT ile birlikte ortaya çıkabilir ve "aşikar bir kordon" olarak hissedilebilir. Göçmen tromboflebit (Trousseau sendromu), pankreas kanseri olanlarda not edilen bir bulgudur ve DVT ile ilişkilidir.

Akut komplikasyonlar

Bir pulmoner emboli , bir bir kan pıhtısı zaman (PE) oluşan derin damar (DVT) damar (ayrılmasının embolizes ) kalbin sağ tarafı boyunca ilerler ve bir şekilde sıkışır emboli bir de pulmoner arter malzemeleri kan oksijenden arındırılmış olduğu oksijenlenme için akciğerlere gönderilir. PE vakalarının dörtte birine kadarının ani ölümle sonuçlandığı düşünülmektedir. PE ölümcül olmadığında, ani başlayan nefes darlığı veya göğüs ağrısı , kan tükürme ( hemoptizi ) ve bayılma ( senkop ) gibi semptomlara neden olabilir . Göğüs ağrısı plöretik olabilir (derin nefeslerle kötüleşir) ve embolinin akciğerlerde nerede olduğuna bağlı olarak değişebilir. PE hastalarının tahmini %30-50'sinde kompresyon ultrasonuyla saptanabilir DVT vardır .

Belirgin obstrüksiyon ve renk bozulmasına (siyanoz dahil) neden olan nadir ve masif bir DVT, phlegmasia cerulea dolens'dir . Hayatı tehdit eder, uzuvları tehdit eder ve venöz kangren riski taşır . Phlegmasia cerulea dolens kolda ortaya çıkabilir, ancak daha çok bacağı etkiler. Akut kompartman sendromu ortamında bulunursa , ekstremiteyi korumak için acil bir fasyotomi garanti edilir. Superior vena cava sendromu , kol DVT'nin nadir bir komplikasyonudur.

DVT'nin kalp kusuru varlığında felce neden olabileceği düşünülmektedir . Buna paradoksal emboli denir, çünkü pıhtı kalbin içindeyken pulmoner devreden sistemik devreye anormal bir şekilde geçer . Kusur a ovale foramen patent yoluyla seyahat etmek pıhtıları izin düşünülmektedir interatrial septum gelen sağ atrium , sol atrium içine.

Ayırıcı tanı

Şüpheli vakaların çoğunda, değerlendirmeden sonra DVT ekarte edilir. Selülit , ağrı, şişme ve kızarıklık üçlüsü ile DVT'nin sık görülen bir taklididir. DVT ile ilgili semptomlar daha çok selülit, rüptüre Baker kisti , hematom , lenfödem ve kronik venöz yetmezlik gibi diğer nedenlere bağlıdır . Diğer ayırıcı tanılar arasında tümörler, venöz veya arteriyel anevrizmalar , bağ dokusu bozuklukları , yüzeysel ven trombozu , kas ven trombozu ve varisler bulunur .

sınıflandırma

Alt vena kavanın vücutta aşağı doğru hareket ettiğini gösteren çizim, 2 ortak iliak damara ayrılır.  Ortak iliak damarlar, iç iliyak ve dış iliak damarlara ayrılır.  Dış iliak damarlar, ortak femoral damarlara yol açar.
İlyak damarlar (pelviste) dış iliyak damarı, iç iliak damarı ve ortak iliyak damarı içerir. Ortak femoral ven, dış iliyak venin altındadır. (Burada basitçe "femoral" olarak etiketlenmiştir.)

DVT ve PE, kardiyovasküler hastalık venöz tromboembolizminin (VTE) iki belirtisidir . VTE, yalnızca DVT, PE ile DVT veya yalnızca PE olarak oluşabilir. VTE'nin yaklaşık üçte ikisi, yalnızca DVT olarak kendini gösterirken, üçte biri DVT'li veya DVT'siz PE olarak tezahür eder. VTE, yüzeysel ven trombozu ile birlikte venöz trombozun yaygın tipleridir.

DVT, pıhtı gelişiyorsa veya yakın zamanda gelişmişse akut olarak sınıflandırılırken , kronik DVT 28 günden fazla sürer. Bu iki DVT tipi arasındaki farklar ultrason ile görülebilir. Bir ilkinden sonra bir VTE atağı tekrarlayan olarak sınıflandırılır. Bilateral DVT, her iki uzuvdaki pıhtıları belirtirken, tek taraflı, yalnızca tek bir uzuvun etkilendiği anlamına gelir.

Bacaklardaki DVT , dizin üstündeyken proksimalde ve dizin altındayken distalde (veya baldırda) bulunur. Popliteal venin altındaki DVT, dizin arkasındaki proksimal ven, distal olarak sınıflandırılır ve proksimal DVT'ye kıyasla klinik önemi sınırlıdır . Buzağı DVT, DVT'lerin yaklaşık yarısını oluşturur. İliofemoral DVT'nin iliak veya ortak femoral veni kapsadığı tarif edilmiştir ; başka yerlerde, en azından pelvisin tepesine yakın olan ortak iliyak veni içermesi olarak tanımlanmıştır .

DVT kışkırtılmış ve kışkırtılmamış kategorilere ayrılabilir. Örneğin, kanser veya cerrahi ile birlikte ortaya çıkan DVT, provoke edilmiş olarak sınıflandırılabilir. Bununla birlikte, 2019'daki Avrupa Kardiyoloji Derneği, tekrarlayan VTE için daha kişiselleştirilmiş risk değerlendirmelerini teşvik etmek için bu ikiliğin terk edilmesini istedi. Bu kategoriler arasındaki ayrım her zaman net değildir.

nedenler

DVT'nin sanatsal sunumu
DVT'nin tasviri

Geleneksel olarak, Virchow üçlüsünün üç faktörü - venöz staz , hiper pıhtılaşma ve endotel kan damarı kaplamasındaki değişiklikler - VTE'ye katkıda bulunur ve oluşumunu açıklamak için kullanılmıştır. Daha yakın zamanlarda, inflamasyonun açık bir nedensel rol oynadığı tespit edildi. Diğer ilgili nedenler arasında bağışıklık sistemi bileşenlerinin aktivasyonu , kandaki mikropartiküllerin durumu , oksijen konsantrasyonu ve olası trombosit aktivasyonu sayılabilir . Genetik ve çevresel faktörler de dahil olmak üzere çeşitli risk faktörleri VTE'ye katkıda bulunur, ancak çoklu risk faktörlerine sahip birçok kişi asla VTE geliştirmez.

Edinilmiş risk faktörleri, pıhtılaşmayı desteklemek için kan bileşimini değiştiren ileri yaştaki güçlü risk faktörünü içerir. Önceki VTE, özellikle provoke edilmemiş VTE, güçlü bir risk faktörüdür. Önceki bir DVT'den kalan pıhtı, sonraki DVT riskini artırır. Büyük cerrahi ve travma , damar sisteminin dışından kana giren doku faktörü nedeniyle riski artırır . Küçük yaralanmalar, alt ekstremite amputasyonu, kalça kırığı ve uzun kemik kırıkları da risklerdir. Gelen ortopedik cerrahi , venöz staz geçici prosedürünün bir parçası olarak kan akışının durması ile tahrik edilebilir. Hareketsizlik ve hareketsizlik, ortopedik alçılar , felç, oturma, uzun mesafe seyahat, yatak istirahati, hastaneye yatış, katatoni ve akut inmeden kurtulanlarda olduğu gibi venöz staza katkıda bulunur . Toplardamarlarda kan akışının bozulmasını içeren durumlar, pelvis damarının sıkıştığı May-Thurner sendromu ve boyun tabanına yakın sıkışmanın meydana geldiği Paget-Schroetter sendromunu içeren venöz torasik çıkış sendromudur .

Sepsis , COVID-19 , HIV ve aktif tüberküloz dahil olmak üzere enfeksiyonlar riski artırır. Kronik inflamatuar hastalıklar ve inflamatuar bağırsak hastalığı , sistemik skleroz , Behçet sendromu , primer antifosfolipid sendromu ve sistemik lupus eritematozus (SLE) gibi bazı otoimmün hastalıklar riski artırır. SLE'nin kendisi sıklıkla sekonder antifosfolipid sendromu ile ilişkilidir.

Kanser damarların içinde ve çevresinde büyüyerek venöz staza neden olabilir ve ayrıca doku faktörünün artan seviyelerini uyarabilir. Kan, akciğer, pankreas, beyin, mide ve bağırsak kanserleri yüksek VTE riski ile ilişkilidir. Adenokarsinomlar gibi katı tümörler hem VTE'ye hem de yaygın damar içi pıhtılaşmaya katkıda bulunabilir . Şiddetli vakalarda, bu aynı anda pıhtılaşma ve kanamaya neden olabilir. Kemoterapi tedavisi de riski artırır. Obezite , hamilelikte olduğu gibi kanın pıhtılaşma potansiyelini artırır . In postpartum , plasental yırtılma bültenleri maddeler pıhtılaşma yana olduğunu. Oral kontraseptifler ve hormonal replasman tedavisi , değişen kan pıhtılaşma protein seviyeleri ve azaltılmış fibrinoliz dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalar yoluyla riski artırır .

Pıhtıları düzenleyen bir grup proteini içeren pıhtılaşmayı gösterdiğinizi hayal edin.  DVT riski, kaskaddaki anormallikler tarafından değiştirilebilir.
Pıhtılaşma çoğunlukla olarak tarif edilen sistem, "çağlayan" , pıhtılaşmayı düzenleyen bir protein grubunu içerir. DVT riski, kaskaddaki anormallikler tarafından değiştirilebilir. Düzenleyiciler, antitrombin (ᾳTHR) ve aktive protein C (APC), etkiledikleri pıhtılaşma faktörlerinin üzerinde yeşil renkte gösterilir.

Düzinelerce genetik risk faktörü tanımlanmıştır ve bunlar VTE oranlarındaki değişkenliğin yaklaşık %50 ila %60'ını oluşturmaktadır. Bu nedenle, ailede VTE öyküsü , ilk VTE için bir risk faktörüdür. Faktör V Leiden yapar, faktör V inaktivasyona karşı aktive edilmiş protein C , hafif üç kat VTE riskini arttırmaktadır. Normalde kanın pıhtılaşmasını önleyen üç proteinin ( protein C , protein S ve antitrombin) eksiklikleri VTE'ye katkıda bulunur. Antitrombin , protein C ve protein S'deki bu eksiklikler nadir fakat güçlü veya orta derecede güçlü risk faktörleridir. Riski yaklaşık 10 kat artırırlar. O olmayan bir kan grubuna sahip olmak VTE riskini kabaca iki katına çıkarır. O olmayan kan grubu dünya çapında yaygındır ve bu da onu önemli bir risk faktörü yapar. O kan grubuna sahip olmayan bireylerde, O kan grubuna sahip olanlardan daha yüksek kan von Willebrand faktörü ve faktör VIII seviyeleri vardır ve bu da pıhtılaşma olasılığını artırır. Ortak fibrinojen gama gen varyantı rs2066865 için homozigot olanlar yaklaşık 1,6 kat daha yüksek VTE riskine sahiptir. Protrombin seviyelerini artıran genetik varyant protrombin G20210A , riski yaklaşık 2,5 kat artırır. Ek olarak, insanların yaklaşık %5'inde faktör V Leiden ve protrombin G20210A mutasyonlarıyla karşılaştırılabilir bir arka plan genetik riski tespit edilmiştir.

Disfibrinojenemi , düşük serbest protein S, aktive protein C direnci , homosistinüri , hiperhomosisteinemi , yüksek fibrinojen seviyeleri, yüksek faktör IX seviyeleri ve yüksek faktör XI seviyeleri dahil olmak üzere kan değişiklikleri artan risk ile ilişkilidir. Diğer ilişkili durumlar arasında heparine bağlı trombositopeni , katastrofik antifosfolipid sendromu , paroksismal noktürnal hemoglobinüri , nefrotik sendrom , kronik böbrek hastalığı , polisitemi vera , esansiyel trombositemi , intravenöz ilaç kullanımı ve sigara bulunur.

Bazı risk faktörleri DVT'nin vücuttaki yerini etkiler. İzole distal DVT'de risk faktörlerinin profili proksimal DVT'den farklı görünmektedir. Cerrahi ve immobilizasyon gibi geçici faktörlerin baskın olduğu görülürken, trombofili ve yaş riski artırmıyor gibi görünmektedir. Bir üst ekstremite DVT'sine sahip olmak için yaygın risk faktörleri arasında, mevcut bir yabancı cismin (merkezi venöz kateter, kalp pili veya üç lümenli PICC hattı gibi), kanser ve yakın zamanda ameliyat olması yer alır.

patofizyoloji

2136ab Alt Ekstremite Damarları Ön Posterior.jpg

Kan damarları hasar gördüğünde ( hemostaz ) kan kaybını en aza indirmek için kanın pıhtılaşmaya doğal bir eğilimi vardır . Pıhtılaşma, pıhtılaşma kaskadı tarafından aktive edilir ve artık ihtiyaç duyulmayan pıhtıların temizlenmesi fibrinoliz işlemi ile gerçekleştirilir . Fibrinolizdeki azalmalar veya pıhtılaşmadaki artışlar DVT riskini artırabilir.

DVT sıklıkla baldır damarlarında gelişir ve venöz akış yönünde kalbe doğru "büyür". DVT en sık olarak popliteal ven (diz arkasında), femoral ven (uyluğun) ve pelvisin iliyak venleri dahil olmak üzere bacak veya pelvisteki damarları etkiler . Geniş alt ekstremite DVT, alt vena kavaya (karın içinde) bile ulaşabilir . Üst ekstremite DVT en sık subklavyen, aksiller ve juguler venleri etkiler .

DVT pıhtılarının kana geri çözülebildiği fibrinoliz süreci, trombüs büyüme sürecini yumuşatmak için hareket eder. Bu tercih edilen işlemdir. Potansiyel olarak ölümcül olan embolizasyon sürecinin yanı sıra, bir pıhtı organizasyon yoluyla çözülebilir, bu da damar kapaklarına zarar verebilir, damar fibrozisine neden olabilir ve uyumsuz damarlarla sonuçlanabilir. Damar içine bir trombüsün organizasyonu, kollajenin karakteristik bileşen haline geldiği patolojik gelişiminin üçüncü aşamasında ortaya çıkabilir . İlk patolojik aşama, kırmızı kan hücreleri ile işaretlenir ve ikincisi, orta dokulu fibrin ile karakterize edilir.

Büyük kol damarlarını gösteren bir görüntü
Üst ekstremite DVT'leri subklavyen, aksiller, brakiyal, ulnar ve radyal damarlarda (resimde) ve juguler ve brakiyosefalik damarlarda (resimde yok) oluşabilir . Bununla birlikte, sefalik ve bazilik damarlar yüzeysel damarlardır.

Arteriyel trombozda, pıhtılaşmayı başlattığı için kan damarı duvarı hasarı gerekir , ancak damarlarda pıhtılaşma çoğunlukla böyle bir mekanik hasar olmadan gerçekleşir. Venöz trombozun başlangıcının doku faktörü aracılığıyla "endotelyal hücrelerin, trombositlerin ve lökositlerin aktivasyonu ile inflamasyonun başlaması ve pıhtılaşma sistemini tetikleyen mikropartiküllerin oluşumu" ile ortaya çıktığı düşünülmektedir. Ven duvarı iltihabı muhtemelen tetikleyici olaydır. Önemli olarak, damarların aktive edilmiş endotelinin dolaşımdaki beyaz kan hücreleri (lökositler) ile etkileşime girmesidir. Lökositler normalde kanın pıhtılaşmasını önlemeye yardımcı olurken (normal endotelde olduğu gibi), stimülasyon üzerine lökositler pıhtılaşmayı kolaylaştırır. Nötrofiller, venöz trombüs oluşumu sürecinde erken toplanır. Venöz trombüs oluşumunda rol oynayan pro-pıhtılaştırıcı granüller ve nötrofil hücre dışı tuzaklar (NET'ler) veya bunların bileşenlerini serbest bırakırlar. NET bileşenleri hem içsel hem de dışsal pıhtılaşma yolları aracılığıyla protrombotiktir. NET'ler, trombositlerin, kırmızı kan hücrelerinin ve trombosit aktivasyonunu güçlendiren birçok faktörün "yapışması için bir iskele" sağlar. Nötrofillerin pıhtılaşma önleyici aktivitelerine ek olarak, çoklu uyaranlar monositlerin doku faktörünü salmasına neden olur . Monositler de sürecin başında toplanır.

Doku faktörü- faktör VIIa kompleksi aracılığıyla doku faktörü , pıhtılaşmanın dışsal yolunu aktive eder ve protrombinin trombine dönüşümüne ve ardından fibrin birikmesine yol açar. Taze venöz pıhtılar kırmızı kan hücresi ve fibrin bakımından zengindir. Trombositler ve beyaz kan hücreleri de bileşenlerdir. Trombositler venöz pıhtılarda arteriyel pıhtılarda olduğu kadar belirgin değildir, ancak bir rol oynayabilirler. Kanserde doku faktörü kanser hücreleri tarafından üretilir. Kanser ayrıca faktör Xa'yı uyaran benzersiz maddeler, endotelyal disfonksiyonu destekleyen sitokinler ve pıhtıların parçalanmasını (fibrinoliz) engelleyen plazminojen aktivatör inhibitörü-1 üretir .

D-dimer üretimini gösteren resim
D-dimer üretimi

Çoğu zaman, DVT damarların valflerinde başlar. Valflerdeki kan akış modeli, valf sinüsünün kanında düşük oksijen konsantrasyonlarına ( hipoksemi ) neden olabilir . Venöz staz ile kötüleşen hipoksemi, hipoksi ile indüklenebilir faktör-1 ve erken büyüme yanıtı proteini 1 içeren yolları aktive eder . Hipoksemi ayrıca , bu yolları aktive edebilen reaktif oksijen türlerinin yanı sıra hipoksi ile indüklenebilir faktör-1 transkripsiyonunu düzenleyen nükleer faktör-κB'nin üretimi ile sonuçlanır . Hipoksi ile indüklenebilir faktör-1 ve erken büyüme yanıtı protein 1, monositlerin P-selektin gibi endotelyal proteinlerle birleşmesine katkıda bulunur ve monositlerin , muhtemelen endotel yüzeyine bağlandıktan sonra pıhtılaşmaya başlayan doku faktörü dolu mikrovezikülleri serbest bırakmasını sağlar .

D-dimerler , tipik olarak kanda bulunan fibrinolizin doğal bir yan ürünü olan bir fibrin bozunma ürünüdür . Plazminin bir pıhtıyı çözmesinden veya diğer koşullardan yüksek bir seviye kaynaklanabilir . Hastanede yatan hastalar genellikle birden fazla nedenden dolayı yüksek seviyelere sahiptir. DVT için standart tedavi olan antikoagülasyon , daha fazla pıhtı büyümesini ve PE'yi önler, ancak doğrudan mevcut pıhtılara etki etmez.

Teşhis

Potansiyel bir DVT'nin "olası" mı yoksa "olası olmayan" mı olduğunu belirlemek için Wells skorunu ( aşağıdaki tabloda ilgili sütuna bakın ) kullanan bir klinik olasılık değerlendirmesi , tipik olarak tanı sürecinin ilk adımıdır. Skor, acil servis de dahil olmak üzere birinci basamak ve ayakta tedavi ortamlarında şüpheli ilk alt ekstremite DVT'sinde (herhangi bir PE semptomu olmadan) kullanılır . Sayısal sonuç (olası puan -2 ila 9) en yaygın olarak "olası olmayan" veya "olası" kategorilere ayrılır. İki veya daha fazla bir Wells puanı, DVT'nin "muhtemel" (yaklaşık %28 şans) olarak kabul edildiği anlamına gelirken, daha düşük bir puana sahip olanların DVT'ye sahip olma olasılığı (yaklaşık %6 şans) "muhtemel" olarak kabul edilir. DVT'ye sahip olma olasılığı düşük olanlarda, negatif bir D-dimer kan testi ile tanı dışlanır. Muhtemel DVT'si olan kişilerde ultrason , bir tanıyı doğrulamak veya dışlamak için kullanılan standart görüntülemedir . DVT'den şüphelenilen hastanede yatan hastalar ve başlangıçta DVT'ye sahip olma olasılığı düşük ancak D-dimer testi pozitif olan hastalar için de görüntüleme gereklidir.

Wells skoru, DVT için baskın ve en çok çalışılan klinik tahmin kuralı olsa da, dezavantajları vardır. Wells skoru, alternatif bir tanı olasılığına ilişkin sübjektif bir değerlendirme gerektirir ve yaşlılarda ve önceden DVT'si olanlarda daha az iyi performans gösterir. Hollandalı Birinci Basamak Kural da kullanım için onaylanmıştır. Yalnızca objektif kriterler içerir ancak bir D-dimer değeri elde edilmesini gerektirir. Bu tahmin kuralıyla, üç puan veya daha az, bir kişinin DVT için düşük risk altında olduğu anlamına gelir. Dört veya daha fazla noktanın sonucu, bir ultrasonun gerekli olduğunu gösterir. Bir tahmin kuralı kullanmak yerine, deneyimli doktorlar klinik değerlendirme ve gestalt kullanarak bir DVT ön test olasılık değerlendirmesi yapabilir, ancak tahmin kuralları daha güvenilirdir.

Kriterler DVT için Wells puanı Hollanda Birincil Bakım Kuralı
Aktif kanser (son 6 ay içinde tedavi veya palyatif) +1 puan +1 puan
Asemptomatik buzağıya kıyasla baldır şişmesi ≥ 3 cm ( tibial tüberozitenin 10 cm altında ölçülmüştür ) +1 puan +2 puan
Şişmiş tek taraflı yüzeysel damarlar (varissiz, semptomatik bacakta) +1 puan +1 puan
Tek taraflı çukur ödemi (semptomatik bacakta) +1 puan -
Önceki belgelenmiş DVT +1 puan -
Tüm bacağın şişmesi +1 puan -
Derin venöz sistem boyunca lokalize hassasiyet +1 puan -
Alt ekstremitelerin felç, parezi veya yakın zamanda hareketsiz kalması +1 puan -
Yakın zamanda yatalak ≥ 3 gün veya son 12 hafta içinde bölgesel veya genel anestezi gerektiren büyük cerrahi +1 puan +1 puan
Alternatif tanı en azından olası -2 puan -
Pozitif D-dimer (≥ 0,5 mcg/mL veya 1,7 nmol/L) - +6 puan
Bacak travması olmaması - +1 puan
erkek seks - +1 puan
Oral kontraseptif kullanımı - +1 puan

Şüpheli derin ven trombozu için kompresyon ultrasonografisi standart tanı yöntemidir ve ilk DVT'yi saptamak için oldukça hassastır. Normalde sıkıştırılabilir damarların damar duvarları hafif basınç altında çökmediğinde, bir sıkıştırma ultrasonu pozitif olarak kabul edilir. Pıhtı görselleştirme bazen mümkündür, ancak gerekli değildir. Tanıyı ekarte etmek için birkaç gün sonra ikinci bir ultrason gerektiren üç yöntemden ikisi ile üç kompresyon ultrason tarama tekniği kullanılabilir. Tüm bacak ultrasonu, tekrar ultrason gerektirmeyen bir seçenektir, ancak distal DVT nadiren klinik olarak anlamlı olduğu için proksimal kompresyon ultrasonu sıklıkla kullanılır. Dubleks ve renkli akış Doppler'i içeren ultrason yöntemleri , pıhtıyı daha fazla karakterize etmek için kullanılabilir ve Doppler ultrasonu özellikle sıkıştırılamayan iliak damarlarda faydalıdır.

BT tarama venografisi , MRI venografisi veya kontrastsız bir MRI da tanı olanaklarıdır. Altın standart görüntüleme yöntemleri yargılamak için kontrast venografisinde bir kontrast madde ile etkilenen uzvun bir çevresel damar enjekte ve venöz besleme tıkalı olup olmadığını göstermek için, X-ışınları alarak içerir. Maliyeti, invazivliği, bulunabilirliği ve diğer sınırlamaları nedeniyle bu test nadiren yapılır.

Yönetmek

DVT tedavisi, pıhtılar proksimal, distal ve semptomatik veya üst ekstremite ve semptomatik olduğunda garanti edilir. Antikoagülasyon veya kan inceltici ilaç sağlamak, hastaların kanamaya maruz kalmadıklarından emin olmak için kontrol edildikten sonra tipik tedavidir . Bununla birlikte, tedavi DVT'nin konumuna bağlı olarak değişir. Örneğin, izole distal DVT vakalarında, antikoagülasyon yerine ultrason sürveyansı (2 hafta sonra proksimal pıhtıları kontrol etmek için ikinci bir ultrason) kullanılabilir. Bununla birlikte, yüksek VTE nüksü riski taşıyan izole distal DVT'si olanlar, proksimal DVT'si varmış gibi tipik olarak antikoagüle edilir. Nüks riski düşük olanlar dört ila altı haftalık bir antikoagülasyon, daha düşük dozlar alabilir veya hiç antikoagülasyon almayabilir. Buna karşılık, proksimal DVT'si olanlar en az 3 ay antikoagülasyon almalıdır.

Bazı antikoagülanlar ağız yoluyla alınabilir ve bu oral ilaçlar arasında varfarin (bir K vitamini antagonisti ), rivaroksaban (bir faktör Xa inhibitörü ), apixaban (bir faktör Xa inhibitörü), dabigatran (bir doğrudan trombin inhibitörü ) ve edoxaban (bir faktör) bulunur. Xa inhibitörü). Diğer antikoagülanlar ağızdan alınamaz. Bu parenteral (oral olmayan) ilaçlar arasında düşük moleküler ağırlıklı heparin , fondaparinuks ve fraksiyone olmayan heparin bulunur . Bazı ağızdan alınan ilaçlar tek başına alındığında yeterlidir, bazıları ise ek bir parenteral kan sulandırıcı kullanılmasını gerektirir. Rivaroxaban ve apiksaban tipik birinci basamak ilaçlardır ve ağızdan alındığında yeterlidirler. Rivaroxaban günde bir kez alınır ve apiksaban günde iki kez alınır. Varfarin, dabigatran ve edoxaban, oral antikoagülan tedavisini başlatmak için parenteral bir antikoagülan kullanılmasını gerektirir. VTE tedavisi için varfarin başlatıldığında, varfarin ile birlikte en az 5 günlük bir parenteral antikoagülan verilir, bunu sadece varfarin tedavisi izler. Warfarin, hedef olarak 2.5 ile 2.0–3.0 uluslararası normalleştirilmiş oranı (INR) korumak için alınır . Varfarin almanın yararı, tedavi süresi uzadıkça azalır ve yaşla birlikte kanama riski artar. Birinci basamak doğrudan oral antikoagülanlar kullanıldığında periyodik INR izlemesi gerekli değildir. Genel olarak, antikoagülasyon tedavisi karmaşıktır ve birçok durum bu tedavilerin nasıl yönetildiğini etkileyebilir.

heparin
fondaparinuks
Zincirlerinin boyutuna göre değişen heparinlerin ( solda ) ve sentetik pentasakkaritin (beş şekerli) fondaparinuksun ( sağda ) omurgasının yapısal temsilleri

Antikoagülasyon tedavisinin süresi (4 ila 6 hafta mı, 6 ila 12 hafta mı, 3 ila 6 ay mı yoksa süresiz mi olacağı) klinik karar vermede önemli bir faktördür . Proksimal DVT, cerrahi veya travma ile tetiklendiğinde, 3 aylık bir antikoagülasyon kürü standarttır. İlk VTE, provoke edilmemiş veya geçici cerrahi olmayan risk faktörü ile ilişkili proksimal DVT olduğunda, 3 ila 6 ayı aşan düşük doz antikoagülasyon kullanılabilir. Yıllık VTE riski %9'un üzerinde olanlarda, provoke edilmemiş bir olaydan sonra olduğu gibi, uzun süreli antikoagülasyon bir olasılıktır. Yüksek D-dimer düzeyi ile idiyopatik VTE'den sonra varfarin tedavisini bitirenler, tekrarlayan VTE riskinde artış gösterir (normal sonuçlar için yaklaşık %9'a karşı yaklaşık %4) ve bu sonuç klinik karar vermede kullanılabilir. Trombofili test sonuçları tedavinin uzunluğu üzerinde nadiren rol oynar.

Akut bacak DVT tedavisinin komplike olmayan DVT için hastaneye yatış yerine evde devam etmesi önerilir. Hastaneye yatmayı destekleyen faktörler arasında ciddi semptomlar veya ek tıbbi sorunlar bulunur. Yatak istirahati yerine erken yürüyüş önerilir. Akut DVT semptomlarının semptomatik tedavisi için ayak bileklerine daha yüksek basınç ve diz çevresinde daha düşük basınç uygulayan dereceli kompresyon çorapları denenebilir, ancak potansiyel yararı olarak post-trombotik sendrom riskini azaltmak için önerilmezler. onları bu amaç için "belirsiz olabilir". Kompresyon çoraplarının da VTE tekrarını azaltma olasılığı yoktur. Bununla birlikte, izole distal DVT'si olanlarda tavsiye edilirler.

Biri, provoke edilmemiş bir VTE'den sonra ömür boyu antikoagülasyon yerine antikoagülasyonu durdurmaya karar verirse, tekrarlama riskini azaltmak için aspirin kullanılabilir, ancak tekrarlayan VTE'yi önlemede antikoagülasyondan sadece yaklaşık %33 kadar etkilidir. Statinler ayrıca, tekrarlayan VTE oranlarını azaltma potansiyelleri açısından da araştırılmıştır ve bazı çalışmalar, etkinliği düşündürmektedir.

Kanser araştırmaları

Provoke edilmemiş bir VTE, provoke edilmemiş vakaların %10 kadarında altta yatan bir durum olduğundan, bilinmeyen bir kanserin varlığına işaret edebilir. Kapsamlı bir klinik değerlendirme gereklidir ve fizik muayeneyi , tıbbi öykünün gözden geçirilmesini ve o yaştaki kişilerde yapılan evrensel kanser taramasını içermelidir . Önceki görüntülemenin gözden geçirilmesi, " tam kan sayımı , böbrek ve karaciğer fonksiyonu , PT ve APTT dahil olmak üzere temel kan testi sonuçlarının gözden geçirilmesi" gibi değerli kabul edilir . Asemptomatik bireylerde tümör belirteçlerinin veya karın ve pelvisin BT'sinin alınması tavsiye edilmez . NICE , ilgili belirti veya semptomları olmayanlarda daha fazla araştırma yapılmasının yersiz olmasını önerir.

müdahaleler

Tromboliz , kan pıhtılarını çözmek için damarlara bir enzimin enjekte edilmesidir ve bu tedavinin yaşamı tehdit eden acil durum pıhtılarına karşı etkili olduğu kanıtlanmış olsa da, randomize kontrollü çalışmalar akut proksimal olanlarda net bir fayda sağlamamıştır. DVT. Kateterle yönlendirilen trombolizin dezavantajları ( pıhtı çözücü enzimin uygulanmasında tercih edilen yöntem), kanama riski, karmaşıklık ve prosedürün maliyetini içerir. DVT için antikoagülasyon tercih edilen tedavi olmasına rağmen, tromboliz, flegmasia cerula dorens'in şiddetli DVT formu olanlar ( sol alt resim ) ve iliak ve ortak femoral venleri etkileyen DVT'si olan bazı genç hastalarda bir tedavi seçeneğidir . Not olarak, tromboliz için çeşitli kontrendikasyonlar mevcuttur. 2020'de NICE, "belirtileri 14 günden az süren, fonksiyonel durumu iyi, yaşam beklentisi 1 yıl veya daha fazla olan ve kanama riski düşük olan iliofemoral DVT'li hastalarda kateterle yönlendirilen trombolizin düşünülmesi gerektiğine dair 2012 önerilerini sürdürdü" "

Mekanik bir trombektomi cihazı, özellikle akut iliofemoral DVT'de (pelvisteki ana damarların DVT'si) DVT pıhtılarını çıkarabilir, ancak etkinliği hakkında sınırlı veri vardır. Genellikle tromboliz ile kombine edilir ve bazen işlem sırasında PE'ye karşı korunmak için geçici IVC filtreleri yerleştirilir. İliofemoral DVT'ye karşı trombektomi ile kateter yönlendirmeli tromboliz, kazanılan QALY başına yaklaşık 138.000 $'lık tahmini bir maliyet-etkililik oranında post-trombotik sendromun şiddetinde bir azalma ile ilişkilendirilmiştir . Phlegmasia cerulea dolens, kateterle yönlendirilen tromboliz ve/veya trombektomi ile tedavi edilebilir.

Koldaki DVT'de , DVT'nin torasik çıkış sendromu veya Paget-Schroetter sendromundan kaynaklandığı durumlarda, tipik tedavinin bir parçası olarak ilk (en üstteki) kaburga cerrahi olarak çıkarılabilir . Bu tedavi, ilk antikoagülasyonun ardından subklavyen venin trombolizini ve torasik çıkış kompresyonunu hafifletmek ve tekrarlayan DVT'yi önlemek için aşamalı ilk kaburga rezeksiyonu içerir .

Bir IVC filtresi

Bir yerleştirme vena kava filtresi (IVC filtre), akut DVT, antikoagülasyon için standart tedavi, ya zaman mümkündür kesinlikle kontrendikedir (mümkün değil), ya da birinin antikoagüle rağmen bir PE gelişirse. Bununla birlikte, 2020 NICE incelemesi, kullanımları için "biraz iyi kanıt" buldu. 2018'de yapılan bir çalışmada, IVC filtre yerleşimi, IVC yerleştirme yapılmamasına kıyasla PE'de %50 azalma, DVT'de %70 artış ve 30 günlük mortalitede %18 artışla ilişkilendirildi. Sistematik bir inceleme ve meta-analizi içeren diğer çalışmalar, IVC yerleştirme ile mortalitede bir fark bulmadı. Bir kişi antikoagülasyona rağmen PE geliştirirse, IVC filtresi yerleştirmeyi düşünmeden önce antikoagülasyon tedavisini optimize etmeye ve diğer ilgili endişeleri gidermeye özen gösterilmelidir.

tıp alanı

DVT öyküsü olan hastalar birinci basamak , genel dahiliye , hematoloji , kardiyoloji , vasküler cerrahi veya vasküler tıp tarafından tedavi edilebilir . Akut DVT olduğundan şüphelenilen hastalar genellikle değerlendirme için acil servise sevk edilir. Girişimsel radyoloji , tipik olarak IVC filtrelerini yerleştiren ve alan uzmanlık alanıdır ve vasküler cerrahi, bazı ciddi DVT'ler için kateter yönlendirmeli tromboz yapabilir.

Önleme

İçin kan pıhtısının önlenmesine bacak egzersizleri içeren genel popülasyonda, uzun süre oturarak veya oturma pozisyonundan sonları sahip ve dolaşıyor, aktif bir yaşam tarzından ve sağlıklı vücut ağırlığını korurken tavsiye edilir. Yürümek, bacak damarlarındaki kan akışını arttırır. Fazla vücut ağırlığı en risk faktörleri aksine değiştirilebilir olduğunu ve kilolu veya obez olduğu yardım birisi o müdahaleler veya yaşam tarzı değişiklikleri kaybetmek ağırlık DVT riskini azaltır. Hem sigara içmekten hem de Batı tarzı bir diyetten kaçınmanın riski azalttığı düşünülmektedir. Statinler, birincil korunma (ilk VTE'nin önlenmesi) için araştırılmıştır ve rosuvastatin kullanılan JUPITER çalışması , bazı geçici etkililik kanıtları sağlamıştır. Statinlerden rosuvastatin, VTE riskini azaltma potansiyeline sahip tek gibi görünmektedir. Eğer öyleyse, riski yaklaşık %15 oranında azalttığı görülüyor. Bununla birlikte, bir ilk VTE'yi önlemek için tedavi edilmesi gereken sayı , uygulanabilirliğini sınırlayarak yaklaşık 2000'dir.

Hastane (cerrahi olmayan) hastalar

Potansiyel net fayda belirsiz olmasına rağmen, hastaneye yatırılan akut hastaların parenteral antikoagülan almaları önerilir. Hastanede yatan kritik hastaların, bu ilaçlardan vazgeçmek yerine ya fraksiyone olmayan heparin ya da düşük moleküler ağırlıklı heparin almaları önerilir.

Ameliyattan sonra

DVT oluşumunu hızlandırabilen bir prosedür olan tamamlanmış diz protezi ameliyatı için kesi

Büyük ortopedik cerrahi - total kalça replasmanı , total diz replasmanı veya kalça kırığı cerrahisi - VTE'ye neden olma riski yüksektir. Bu ameliyatlardan sonra profilaksi kullanılmazsa, semptomatik VTE'nin 35 gün içinde yaklaşık %4 gelişme şansı vardır. Büyük ortopedik cerrahiyi takiben, bir kan sulandırıcı veya aspirin tipik olarak aralıklı pnömatik kompresyon ile eşleştirilir; bu, dereceli kompresyon çoraplarına göre tercih edilen mekanik profilaksidir.

Ortopedik olmayan cerrahiyi takip eden kişilerde VTE önleme seçenekleri, VTE riskine, majör kanama riskine ve kişinin durumuna bağlı olarak erken yürüme, mekanik profilaksi ve kan sulandırıcıları (düşük moleküler ağırlıklı heparin ve düşük doz fraksiyone olmayan heparin) içerir. tercihler. Düşük riskli ameliyatlardan sonra erken ve sık yürüyüş en iyi koruyucu önlemdir.

Gebelik

Ölümcül doğum sonu kanamaya karşı koruma sağlayan daha hiper pıhtılaşma durumu nedeniyle, gebelikte VTE riski yaklaşık dört ila beş kat artar . Hamilelikle ilgili VTE için önleyici tedbirler 2018'de Amerikan Hematoloji Derneği tarafından önerildi. Yaygın bir K vitamini antagonisti olan Warfarin, doğum kusurlarına neden olabilir ve hamilelik sırasında korunma için kullanılmaz.

Gezginler

Bir kompresyon çorabı örneği

Seyahat etmek, VTE'nin "sıklıkla belirtilen ancak nispeten nadir görülen bir nedenidir". Risk altındaki uzun mesafeli yolcular için öneriler arasında baldır egzersizleri, sık yürüyüş ve yürümeyi kolaylaştırmak için uçaklarda koridorda oturma yer alır. Dereceli kompresyon çorapları, havayolu yolcularında asemptomatik DVT seviyelerini keskin bir şekilde azalttı, ancak semptomatik DVT, PE veya mortalite üzerindeki etkisi bilinmemektedir, çünkü çalışılan bireylerin hiçbiri bu sonuçları geliştirmemiştir. Bununla birlikte, VTE için risk faktörleri olmayan uzun mesafeli yolcular (>4 saat) için dereceli kompresyon çorapları önerilmemektedir. Benzer şekilde, uzun mesafeli seyahat eden genel popülasyonda ne aspirin ne de antikoagülan önerilmez. Uzun mesafeli seyahate girişen önemli VTE risk faktörleri olanların, VTE'nin önlenmesi için dereceli kompresyon çorapları veya DMAH kullanmaları önerilir. Bu iki yöntemden hiçbiri mümkün değilse, aspirin önerilir.

prognoz

DVT en sık bakımevleri, hastaneler ve aktif kanser bağlamında ortaya çıkan ileri yaş hastalığıdır. Yaklaşık %6'lık 30 günlük bir ölüm oranı ile ilişkilidir ve bu ölümlerin çoğunun nedeni PE'dir. Proksimal DVT, nadiren PE ile ilişkili olan distal DVT'nin aksine, sıklıkla PE ile ilişkilidir. Proksimal DVT'si olanların yaklaşık %56'sında ayrıca PE vardır, ancak yalnızca DVT varlığından dolayı göğüs BT'sine ihtiyaç duyulmaz. Proksimal DVT tedavi edilmezse, takip eden 3 ay içinde insanların yaklaşık yarısı semptomatik PE yaşayacaktır.

Proksimal DVT'nin diğer bir sık ​​görülen komplikasyonu ve en sık görülen kronik komplikasyon, bireylerin kronik venöz semptomların olduğu post-trombotik sendromdur. Semptomlar ağrı, kaşıntı, şişme, parestezi , ağırlık hissi ve ciddi vakalarda bacak ülserlerini içerebilir . Proksimal DVT'den sonra, insanların tahminen %20-50'si sendromu geliştirir ve %5-10'u şiddetli semptomlar yaşar. Post-trombotik sendrom, proksimal DVT'den daha az oranda olsa da, distal DVT'nin bir komplikasyonu olabilir.

İlk VTE'yi takip eden 10 yıl içinde, insanların yaklaşık %30'unda nüks olacaktır. Daha önce DVT'si olanlarda VTE nüksünün PE'den ziyade DVT olarak nüks etmesi daha olasıdır. Kanser ve provoke edilmemiş DVT, nüks için güçlü risk faktörleridir. PE'li ve PE'siz proksimal proksimal provoke edilmemiş DVT'den sonra, hastaların %16-17'si antikoagülan tedavisini tamamladıktan sonraki 2 yıl içinde tekrarlayan VTE'ye sahip olacaktır. VTE rekürrensi distal DVT'de proksimal DVT'den daha az yaygındır. Üst ekstremite DVT'sinde yıllık VTE nüksü yaklaşık %2-4'tür. Ameliyattan sonra, proksimal bir DVT veya PE'nin yıllık nüks oranı yalnızca %0.7'dir.

epidemiyoloji

Yılda 1000 yetişkinden yaklaşık 1.5'i yüksek gelirli ülkelerde ilk MTE'ye sahiptir. Durum yaşla birlikte çok daha yaygın hale gelir. VTE çocuklarda nadiren görülür, ancak gerçekleştiğinde ağırlıklı olarak hastanede yatan çocukları etkiler. Kuzey Amerika ve Hollanda'daki çocukların VTE oranları her yıl 10.000 çocukta 0,07 ile 0,49 arasında değişmektedir. Bu arada, 85 yaş ve üzerindekilerin neredeyse %1'i her yıl VTE deneyimi yaşıyor. Tüm VTE'lerin yaklaşık %60'ı 70 yaş ve üzerinde meydana gelir. VTE'nin kadınlarda daha yaygın olduğu yaşlar olsa da, insidans erkeklerde kadınlara göre yaklaşık %18 daha yüksektir. VTE, zamanın yaklaşık %60'ında hastaneye yatış veya bakımevinde kalma, zamanın yaklaşık %20'sinde aktif kanser ve zamanın yaklaşık %9'unda santral venöz kateter veya transvenöz kalp pili ile ilişkili olarak ortaya çıkar.

Hamilelik sırasında ve doğumdan sonra, 1000 doğumun yaklaşık 1.2'sinde akut VTE meydana gelir. Nispeten nadir olmasına rağmen, maternal morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir . Önleyici tedavi ile ameliyattan sonra, tam veya kısmi diz protezi sonrası 1000 kişiden yaklaşık 10'unda ve tam veya kısmi kalça protezi sonrası 1000 kişiden yaklaşık 5'inde VTE gelişir. Her yıl yaklaşık 400.000 Amerikalı, 100.000 veya daha fazla ölümle PE'ye atfedilebilecek bir başlangıç ​​VTE geliştirmektedir. Asyalı, Asyalı-Amerikalı, Yerli Amerikalı ve Hispanik bireyler, Beyazlar veya Siyahlardan daha düşük VTE riskine sahiptir. Asya'daki popülasyonlar, zamanla görülen insidansta artışla birlikte, Batı ülkelerinde görülenin %15 ila %20'si arasında VTE oranlarına sahiptir. Kuzey Amerika ve Avrupa popülasyonlarında, insanların yaklaşık %4-8'inde, en yaygın olarak faktör V leiden ve protrombin G20210A olan bir trombofili vardır. Çin, Japonya ve Tayland'daki popülasyonlar için protein S, protein C ve antitrombin eksiklikleri baskındır. O olmayan kan grubu, genel popülasyonun yaklaşık %50'sinde bulunur ve etnik kökene göre değişir ve VTE'lilerin yaklaşık %70'inde bulunur.

DVT, vakaların yaklaşık %4-10'unda üst ekstremitelerde meydana gelir ve yılda 10.000 kişiden 0.4-1.0'ı görülür. Üst ekstremite DVT'lerinin azınlık bir kısmı, genellikle 30 yaş civarında atletik erkeklerde veya önemli miktarda baş üstü yapanlarda yılda 100.000 kişiden 1-2 kişide ortaya çıkan, efor trombozu olarak da adlandırılan Paget-Schroetter sendromundan kaynaklanır. el emeği.

Sosyal

Serena Williams , 2017 yılında hastaneye kaldırıldığı sırada VTE ile yaşadığı korkutucu karşılaşma hakkında uzun uzun konuştu.

DVT nedeniyle kan sulandırıcı ilaçlar kullanmak yaşamı değiştirebilir çünkü olası yaralanmalardan sonra kanamayı önlemek için temas veya kış sporları gibi yaşam tarzı aktivitelerini önleyebilir. Beyin kanamasına neden olan kafa yaralanmaları özellikle endişe vericidir. Bu, NASCAR sürücüsü Brian Vickers'ın yarışlara katılmaktan vazgeçmesine neden oldu . NBA oyuncuları Chris Bosh ve Hall of Fame Hakeem Olajuwon gibi profesyonel basketbolcular tekrarlayan kan pıhtılarıyla uğraştı ve Bosh'un kariyeri DVT ve PE tarafından önemli ölçüde engellendi.

Tenis yıldızı Serena Williams , 2011 yılında DVT kaynaklı olduğu düşünülen PE nedeniyle hastaneye kaldırıldı. Yıllar sonra, 2017'de, DVT ve PE hakkındaki bilgisi sayesinde Serena, PE teşhisini ve tedavisini kendisi için doğru bir şekilde savundu . VTE ile bu karşılaşma sırasında, bir sezaryen ameliyatından sonra hastaneye kaldırıldı ve kan sulandırıcı ilaçlardan kurtuldu. Ani bir PE semptomu başlangıcını, nefes darlığını hissettikten sonra, hemşiresine söyledi ve nefes nefese kalırken BT taraması ve IV heparin damlası istedi . Bacaklarında DVT aramak için bir ultrason almaya başladı ve bu, sağlık personeline, semptomlarının olduğu yerde (ciğerleri) pıhtı aramadıkları ve henüz varsayılan PE'sini tedavi etmedikleri konusundaki memnuniyetsizliğini ifade etmesine yol açtı. DVT değil PE teşhisi konulduktan sonra ve IV ile heparin alındıktan sonra, PE'den gelen öksürük sezaryen cerrahi bölgesinin açılmasına neden oldu ve heparin bölgede kanamaya katkıda bulundu. Serena daha sonra hastanedeyken bir IVC filtresi aldı.

Diğer önemli insanlar DVT'den etkilenmiştir. Eski Amerika Birleşik Devletleri (ABD) Başkanı Richard Nixon'ın tekrarlayan DVT'si vardı ve eski Dışişleri Bakanı Hillary Clinton da öyle . İlk kez 1998'de First Lady iken ve 2009'da tekrar teşhis edildi . Dick Cheney'e bir bölüm teşhisi kondu, Başkan Yardımcısı ve TV programı sunucusu Regis Philbin kalça protezi ameliyatından sonra DVT geçirdi. DVT ayrıca ünlü kişilerin ölümlerine de katkıda bulunmuştur. Örneğin, DVT ve PE rapçi rol oynadığı Ağır D NBC muhabiri 44. yaşta ölümünden David Bloom kaçırılmış DVT ilerlemiştir düşünülen bir PE gelen Irak Savaşı'nı haber verirken yaş 39 yaşında öldü ve aktör Jimmy Stewart , 89 yaşındayken PE'ye ilerleyen DVT'ye sahipti.

Tarih

Rudolf Virchow

MÖ 600-900 civarında yayınlanan bir Ayurvedik metin olan Sushruta Samhita kitabı , DVT'nin ilk tanımı olarak anılanları içerir. 1271'de, 20 yaşındaki bir erkeğin bacağındaki DVT semptomları, ilk vaka veya DVT'ye ilk Batı referansı olarak atıfta bulunulan bir Fransız el yazmasında tanımlandı.

1856'da Alman doktor ve patolog Rudolf Virchow , pulmoner arterlere göç eden köpeklerin şah damarlarına yabancı cisimlerin yerleştirilmesinden sonra analizini yayınladı. Bu yabancı cisimler pulmoner emboliye neden oldu ve Virchow sonuçlarını açıklamaya odaklandı. Artık hiper pıhtılaşma, staz ve endotel hasarı olarak anlaşılan üç faktörden bahsetti. Bu çerçeveye Virchow'un üçlüsü olarak atıfta bulunulması 1950 yılına kadar değildi, ancak Virchow'un üçlüsünün öğretimi, teorik bir çerçeve olarak kullanımı ve Virchow'un VTE anlayışını genişletmede kaydettiği önemli ilerlemenin tanınması ışığında devam etti.

DVT'yi ultrasonla gözlemleme yöntemleri 1960'larda kuruldu. Teşhisler 1970'lerde ve 1980'lerde yaygın olarak empedans pletismografi ile yapıldı, ancak ultrason, özellikle 1986'da prob kompresyonunun kullanımının gösterilmesinden sonra, tercih edilen tanı yöntemi haline geldi. Ancak 1990'ların ortalarında kontrast venografi ve empedans pletismografi hala yaygın olarak tanımlanıyordu.

Yaygın bir K vitamini antagonisti olan varfarin, yaklaşık 50 yıldır farmakolojik tedavinin temel dayanağıydı.

DVT için birden çok farmakolojik tedaviler 20. yüzyılda tanıtılmıştır: 1940 oral antikoagülanlar, deri altı enjeksiyonlar, 1962 LDUH ve 1982 1974 molekül ağırlıklı heparin subkutan enjeksiyonlar, vasküler iltihap ve venöz tromboz, ilk birbiriyle edilmesi önerilen zaman oldu. Yaklaşık 50 yıl boyunca, aylarca süren bir warfarin (Coumadin) rejimi, farmakolojik tedavinin temel dayanağıydı. Varfarin ile gerekli olan kan takibinden ve heparin ve heparin benzeri ilaçların gerektirdiği enjeksiyonlardan kaçınmak için doğrudan oral antikoagülanlar (DOAC'lar) geliştirilmiştir. 2000'lerin sonundan 2010'ların başına kadar, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) ve dabigatran (Pradaxa) dahil olmak üzere DOAC'lar piyasaya çıktı. New York Times , bu ilaçların üç üreticisi arasında "doktorların reçeteleri için" "öfkeli bir savaş" tanımladı.

ekonomi

VTE, ABD sağlık sistemine yılda yaklaşık 7 ila 10 milyar dolara mal oluyor. Hastanede yatan ABD'li bir hasta için başlangıç ​​ve ortalama DVT maliyetleri yaklaşık 10.000 $'dır (2015 tahmini). Avrupa'da, ilk VTE hastaneye yatış maliyeti önemli ölçüde daha düşüktür ve yaklaşık 2000 ila 4000 € arasındadır (2011 tahmini). Post-trombotik sendrom, DVT takip maliyetlerine önemli bir katkıda bulunur. Ayakta tedavi, maliyetleri önemli ölçüde azaltır ve PE için tedavi maliyetleri, DVT'ninkileri aşar.

Araştırma talimatları

Nature Genetics'te yayınlanan bir 2019 araştırması , VTE ile ilişkili bilinen genetik lokusların iki katından fazlasını bildirdi . Amerikan Hematoloji Derneği , güncellenmiş 2018 klinik uygulama kılavuzlarında, çoğu akut veya kritik hastalığı olan hastalarla ilgili 29 ayrı araştırma önceliği belirledi. Faktör XI , P-selektin , E-selektin inhibisyonu ve nötrofil hücre dışı tuzaklarının oluşumunda azalma, kanama riskini artırmadan VTE'yi tedavi edebilen potansiyel tedavilerdir.

Notlar

Referanslar

atıf yapılan literatür
sınıflandırma
Dış kaynaklar