Serebral hipoksi - Cerebral hypoxia

serebral hipoksi
Beynin altındaki Willis arter çemberi
uzmanlık	Kritik Bakım İlaçları

Serebral hipoksi , özellikle beyni içeren bir hipoksi ( oksijen kaynağının azalması) şeklidir ; Beyin oksijenden tamamen yoksun kaldığında buna serebral anoksi denir . Dört serebral hipoksi kategorisi vardır; artan şiddet sırasına göre bunlar: diffüz serebral hipoksi (DCH), fokal serebral iskemi , serebral enfarktüs ve global serebral iskemidir. Uzun süreli hipoksi , apoptoz yoluyla nöronal hücre ölümünü indükleyerek hipoksik bir beyin hasarına neden olur.

Toplam oksijen yoksunluğu vakaları "anoksi" olarak adlandırılır ve orijini hipoksik (azalmış oksijen mevcudiyeti) veya orijinli iskemik (kan akışındaki bir bozulma nedeniyle oksijen yoksunluğu) olabilir. Hipoksik veya anoksik mekanizmalar nedeniyle oksijen yoksunluğunun bir sonucu olarak beyin hasarı genellikle hipoksik/anoksik yaralanmalar ( HAI ) olarak adlandırılır . Hipoksik iskemik ensefalopati ( HIE ), tüm beyin yeterli oksijen kaynağından yoksun kaldığında ortaya çıkan bir durumdur, ancak yoksunluk tam değildir. HİE çoğu vakada doğum asfiksisine bağlı yenidoğanda oksijen yoksunluğu ile ilişkilendirilirken, tüm yaş gruplarında ortaya çıkabilir ve sıklıkla kardiyak arrestin bir komplikasyonudur .

Belirti ve bulgular

Genelleştirilmiş hipoksiden sonra bir kişide BT.

Beyin, dakikada 100 g beyin dokusu başına yaklaşık 3,3 ml oksijen gerektirir . Başlangıçta vücut, kandaki oksijenin azalmasına, kanı beyne yönlendirerek ve serebral kan akışını artırarak yanıt verir. Kan akışı normal akışın iki katına kadar artabilir, ancak daha fazla değil. Artan kan akışı beynin oksijen ihtiyacını karşılamaya yeterliyse, hiçbir semptom ortaya çıkmaz.

Ancak kan akımı arttırılamıyorsa veya iki katına çıkan kan akımı sorunu çözmüyorsa serebral hipoksi belirtileri ortaya çıkmaya başlayacaktır. Hafif semptomlar, karmaşık öğrenme görevlerindeki zorlukları ve kısa süreli hafızadaki azalmaları içerir . Oksijen yoksunluğu devam ederse, bilişsel rahatsızlıklar ve azalmış motor kontrol ortaya çıkacaktır. Cilt ayrıca mavimsi görünebilir ( siyanoz ) ve kalp atış hızı artar. Devam eden oksijen yoksunluğu, bayılma , uzun süreli bilinç kaybı, koma , nöbetler, beyin sapı reflekslerinin durması ve beyin ölümü ile sonuçlanır .

Serebral hipoksi şiddetinin objektif ölçümleri nedene bağlıdır. Kan oksijen doygunluğu hipoksik hipoksi için kullanılabilir , ancak genellikle diğer hipoksi formlarında anlamsızdır. Hipoksik hipokside %95-100 satürasyon normal kabul edilir; %91-94'ü hafif ve %86-90'ı orta olarak kabul edilir. %86'nın altındaki herhangi bir şey şiddetli olarak kabul edilir.

Serebral hipoksi, kandaki değil beyin dokusundaki oksijen seviyelerini ifade eder. Hipemik, iskemik ve histoksik serebral hipoksi vakalarında kan oksijenasyonu genellikle normal görünecektir. Hipoksik hipokside bile kan ölçümleri yalnızca yaklaşık bir kılavuzdur; beyin dokusundaki oksijen seviyesi, vücudun kandaki azalan oksijen içeriğiyle nasıl başa çıktığına bağlı olacaktır.

nedenler

Serebral hipoksi, beynin oksijen alma veya işleme kabiliyetine ciddi şekilde müdahale eden herhangi bir olaydan kaynaklanabilir. Bu olay vücudun içinden veya dışından olabilir. Hafif ve orta dereceli serebral hipoksi formları, nefes almayı ve kan oksijenlenmesini engelleyen çeşitli hastalıklardan kaynaklanabilir . Şiddetli astım ve çeşitli anemi türleri, bir dereceye kadar yaygın serebral hipoksiye neden olabilir. Diğer nedenler şunlardır status epileptikus , işi de azot bir den açısından zengin ortamlar tırmanışını derin su dalış de uçan, yüksek irtifalarda bir in basınçsız kabin olmadan ilave oksijen önceki iklimlendirmeden yüksek irtifalarda ve yoğun egzersiz.

Şiddetli serebral hipoksi ve anoksi genellikle boğulma , boğulma , boğulma , duman soluma , aşırı dozda ilaç , trakeanın ezilmesi , status astmatikus ve şok gibi travmatik olaylardan kaynaklanır . Ayrıca bayılma oyununda ve erotik boğulmada eğlence amaçlı olarak kendi kendine uyarılır .

• Geçici iskemik atak (TIA), genellikle "mini inme" olarak adlandırılır. Amerikan Kalp Birliği ve Amerikan İnme Birliği (AHA / ASA) geçici iskemik atak tanımını rafine. TIA,akut enfarktüs olmaksızın fokal beyin , omurilik veya retinal iskemininneden olduğu geçici bir nörolojik disfonksiyon epizodu olarak tanımlanmaktadır. Bir GİA'nın semptomları, felçten farklı olarak birkaç dakika içinde çözülebilir. TIA'lar inmelerle aynı temel etiyolojiyi paylaşır ; serebral kan akışının bozulması. TIA'lar ve felçler, kontralateral felç (etkilenen beyin yarımküresinden vücudun karşı tarafı) veya ani güçsüzlük veya uyuşuklukgibi aynı semptomlarla ortaya çıkar. Bir TIA, ani kararmaya veya görme kaybına, afaziye , konuşma bozukluğuna ve zihinsel karışıklığa neden olabilir. Bir TIA'nın semptomları, felçten farklı olarak tipik olarak 24 saat içinde düzelir. Sadece birkaç dakika süren bir TIA'da beyin hasarı meydana gelebilir. Bir TIA'ya sahip olmak, sonunda inme geçirmek için bir risk faktörüdür.
• Sessiz inme bir olan inme herhangi bir dış belirti vermez ve hasta onlar felç geçirmiş tipik habersizdir. Tanımlanabilir semptomları olmamasına rağmen, sessiz bir inme hala beyin hasarına neden olurve hastayı gelecekte büyük bir inme riskiyle karşı karşıya bırakır. 1998'de yapılan geniş bir çalışmada, Amerika Birleşik Devletleri'nde 11 milyondan fazla insanın felç geçirdiği tahmin edildi. Bu felçlerin yaklaşık 770.000'i semptomatikti ve 11 milyonu ilk kez sessiz MRG enfarktüsü veya kanamasıydı . Sessiz vuruşlar tipikolarak fMRI gibi nörogörüntüleme kullanılarak tespit edilen lezyonlara neden olur. Sessiz felç riski yaşla birlikte artar ancak genç yetişkinleri de etkileyebilir. Kadınlar, hipertansiyon ve mevcut sigara içiminin predispozan faktörler olduğusessiz inme riski altında görünmektedir.

Doğum öncesi ve sonrası

Hipoksik-anoksik olaylar, fetal gelişimin çeşitli aşamalarında, doğum eylemi ve doğum sırasında ve doğum sonrası dönemde fetüsü etkileyebilir . Bazen, hala anne karnında olan bir bebek bile HIE veya diğer hipoksik iskemik yaralanma belirtileri gösterebilir. Fetal distres, HIE veya diğer oksijen yoksunluğu olayının en yaygın belirtilerinden biridir. Hamilelik sırasındaki diğer sorunlar arasında preeklampsi , vasküler hastalığı olan anne diyabeti , konjenital fetal enfeksiyonlar, madde/alkol kullanımı, şiddetli fetal anemi, kalp hastalığı, akciğer malformasyonları veya plasentaya kan akışıyla ilgili sorunlar yer alabilir .

Doğum eylemi ve doğum sırasındaki problemler arasında göbek kordonu tıkanıklığı, burulma veya sarkma , plasenta veya uterusun yırtılması, plasentadan aşırı kanama, makat pozisyonu gibi anormal cenin pozisyonu , doğumun uzamış geç evreleri veya çok düşük kan basıncı sayılabilir. anne. Doğumdan sonraki problemler arasında ağır prematürite, ağır akciğer veya kalp hastalığı, ciddi enfeksiyonlar, beyin veya kafatası travması, beyinde konjenital malformasyonlar veya bebekte çok düşük tansiyon ve vekaleten Münchausen sendromu vakalarında boğulma sayılabilir .

Yenidoğan hipoksik-iskemik beyin hasarının şiddeti, klinik sunum ve EEG bulgularına dayanan Sarnat evrelemesi ve ayrıca MRI kullanılarak değerlendirilebilir . HIE'nin bazı belirtilerine de dikkat ediyor olabilirsiniz:

• Düşük Apgar skorları, 5 dakika ve 10 dakikada <5.
• Gevşeklik veya görüntü ve seslere tepkisiz veya daha gergin ve heyecanlı.
• Düşük kalp hızı.
• Düşük kan basıncı.
• Zayıf kas tonusu ve eksik refleksler.
• Zayıf nefes alma, hiç nefes almama veya hızlı nefes alma.
• Doğumdan sonra resüsitasyon ihtiyacı.
• Zayıf ağlama.
• Mavimsi veya soluk ten rengi.
• Kanda aşırı asit.
• Nöbetler veya anormal hareketler.
• Besleme sorunları

mekanizma

Anoksik depolarizasyon ile birlikte serebral hipoksiden kaynaklanan hasar mekanizmasının ayrıntıları burada bulunabilir: Beyinde anoksik depolarizasyon mekanizması

Teşhis

sınıflandırma

Serebral hipoksi, beynin oksijen yoksunluğunun ciddiyetine ve konumuna bağlı olarak tipik olarak dört kategoriye ayrılır:

Serebral arterdeki anevrizma
, hipoksik anoksik hasarın (HAI) bir nedeni.

1. Diffüz serebral hipoksi - Kandaki düşük oksijen seviyelerine bağlı olarak hafif ila orta derecede beyin fonksiyonu bozukluğu.
2. Fokal serebral iskemi – Akut veya geçici olabilen lokalize bir alanda meydana gelen inme. Bu, hemorajik inmeye neden olan bir anevrizma veya bir trombüs (trombotik inme) veya emboli (embolik inme) nedeniyle etkilenen kan damarlarında meydana gelen bir tıkanıklık gibi çeşitli tıbbi durumlardan kaynaklanabilir . Fokal serebral iskemi, genellikle orta serebral arterde (MCA) ortaya çıkan infarkt ile inme patolojisindeki klinik vakaların büyük çoğunluğunu oluşturur .
3. Global serebral iskemi - Beyne giden kan akışının tamamen durması.
4. Serebral enfarktüs -Beynin birden fazla alanını etkileyen serebral kan akışındaki bir müdahaleye bağlı olarak tam oksijen yoksunluğunun neden olduğu bir "inme".

Serebral hipoksi, beyin oksijeninin azalmasının nedenine göre de sınıflandırılabilir:

• Hipoksik hipoksi - Çevredeki sınırlı oksijen, beyin fonksiyonunun azalmasına neden olur. Dalgıçlar, havacılar, dağcılar ve itfaiyeciler bu tür serebral hipoksi için risk altındadır. Terim ayrıca akciğerlerdeki tıkanıklıklardan kaynaklanan oksijen yoksunluğunu da içerir. Boğulma, boğulma, nefes borusunun ezilmesibu tür hipoksiye neden olur. Şiddetli astımlılar da hipoksik hipoksi semptomları yaşayabilir.
• Hipemik hipoksi - Azalmış beyin fonksiyonu, yeterli çevresel oksijene rağmen kandaki yetersiz oksijenden kaynaklanır. Anemi ve karbon monoksit zehirlenmesi , hipemik hipoksinin yaygın nedenleridir.
• İskemik hipoksi (veya "durgun hipoksi") - Azalan beyin oksijeni, beyne yetersiz kan akışından kaynaklanır. İnme , şok, kalp durması ve kalp krizi durgun hipoksiye neden olabilir. İskemik hipoksi, beyin üzerindeki baskı ile de oluşturulabilir. Beyin ödemi , beyin kanamaları ve hidrosefali , beyin dokusuna baskı uygular ve oksijen emilimini engeller.
• Histotoksik hipoksi - Oksijen beyin dokusunda bulunur ancak beyin dokusu tarafından metabolize edilemez. Siyanür zehirlenmesi iyi bilinen bir örnektir.

Tedavi

Doğum sırasında oksijen açlığı çeken yenidoğan bebekler için, yenidoğan ensefalopatisi için 6 saat içinde uygulanan hipotermi tedavisinin , sağkalımı ve nörolojik sonucu etkili bir şekilde iyileştirdiğine dair kanıtlar vardır . Ancak yetişkinlerde kanıtlar daha az inandırıcıdır ve tedavinin ilk amacı beyne oksijeni geri kazandırmaktır. Restorasyon yöntemi, hipoksinin nedenine bağlıdır. Hafif ila orta derecede hipoksi vakaları için, hipoksi nedeninin ortadan kaldırılması yeterli olabilir. Solunan oksijen de sağlanabilir. Ağır vakalarda tedavi, yaşam desteği ve hasar kontrol önlemlerini de içerebilir.

Derin bir koma, hipoksinin ilk nedeni ele alındıktan sonra bile vücudun solunum reflekslerine müdahale edecektir; mekanik ventilasyon gerekebilir. Ek olarak, şiddetli serebral hipoksi, kalp atış hızının yükselmesine neden olur ve aşırı durumlarda kalp yorulabilir ve pompalamayı durdurabilir. Kalbin pompalamaya devam etmesini sağlamak için suni teneffüs , defibrilasyon , epinefrin ve atropin denenebilir. Şiddetli serebral hipoksi , hastayı kendine zarar verme riskine sokan nöbetlere de neden olabilir ve tedaviden önce çeşitli anti-konvülzan ilaçların verilmesi gerekebilir.

Serebral hipoksisi olan yenidoğan bebeklerin %100 oksijenle mi yoksa normal havayla mı canlandırılması gerektiği konusunda uzun zamandır bir tartışma var. Yüksek oksijen konsantrasyonlarının, asfiksi sonrası reperfüzyon hasarında rolü olan serbest oksijen radikallerinin oluşumuna yol açtığı gösterilmiştir . Ola Didrik Saugstad ve diğerleri tarafından yapılan araştırma , 2010 yılında yenidoğan canlandırma konusunda yeni uluslararası yönergelere yol açarak %100 oksijen yerine normal havanın kullanılmasını tavsiye etti.

Beyin hasarı hem oksijen yoksunluğu sırasında hem de sonrasında ortaya çıkabilir. Oksijen yoksunluğu sırasında, beyin dokusunda artan asitlik ( asidoz ) nedeniyle hücreler ölür . Ek olarak, oksijen yoksunluğu döneminde, kolayca serbest radikal oluşturabilen maddeler oluşur. Oksijen dokuya girdiğinde bu malzemeler oksijenle etkileşime girerek yüksek seviyelerde oksidanlar oluşturur. Oksidanlar normal beyin kimyasına müdahale eder ve daha fazla hasara neden olur (bu " reperfüzyon hasarı " olarak bilinir ).

Beyin hücrelerinin zarar görmesini önleme teknikleri, devam eden bir araştırma alanıdır. Yenidoğan ensefalopatisi için hipotermi tedavisi kanıtla desteklenen tek tedavidir, ancak antioksidan ilaçlar, kan şekeri düzeylerinin kontrolü ve ilaca bağlı hipertansiyon ile birlikte hemodilüsyon (kanın incelmesi) şu anda araştırılmakta olan bazı tedavi teknikleridir. Hiperbarik oksijen tedavisi , toplam sistemik inflamatuar süreçte olası bir azalmayı gösteren toplam ve miyokardiyal kreatin fosfokinaz düzeylerinde azalma ile değerlendirilmektedir .

Ağır vakalarda hızlı hareket etmek son derece önemlidir. Beyin hücreleri, düşük oksijen seviyelerine karşı çok hassastır. Oksijenden yoksun bırakıldıklarında beş dakika içinde ölmeye başlayacaklar.

prognoz

Hafif ve orta düzeyde serebral hipoksi genellikle hipoksi epizodunun ötesinde bir etkiye sahip değildir; öte yandan, şiddetli serebral hipoksinin sonucu, hasar kontrolünün başarısına, oksijenden yoksun bırakılan beyin dokusunun miktarına ve oksijenin yenilenme hızına bağlı olacaktır.

Serebral hipoksi beynin belirli bir bölümüne lokalize olmuşsa, beyin hasarı o bölgeye lokalize olacaktır. Genel bir sonuç epilepsi olabilir . Uzun vadeli etkiler, beynin o bölümünün amacına bağlı olacaktır. Broca bölgesi ve beynin Wernicke bölgesinin (sol taraf) hasar görmesi tipik olarak konuşma ve dil ile ilgili sorunlara neden olur. Beynin sağ tarafındaki hasar, duyguları ifade etme veya gördüklerini yorumlama yeteneğini etkileyebilir. Her iki taraftaki hasar vücudun karşı tarafında felce neden olabilir.

Bazı şiddetli jeneralize hipoksi türlerinin etkilerinin gelişmesi zaman alabilir. Örneğin, ciddi karbon monoksit zehirlenmesinin uzun vadeli etkilerinin ortaya çıkması genellikle birkaç hafta sürebilir. Son araştırmalar bunun, nöronları çevreleyen miyelin kılıfındaki karbon monoksit kaynaklı değişikliklerin neden olduğu bir otoimmün yanıttan kaynaklanabileceğini düşündürmektedir .

Hipoksi komaya neden olursa, bilinç kaybının uzunluğu genellikle uzun vadeli hasarın göstergesidir. Bazı durumlarda koma beyne iyileşme ve yenilenme fırsatı verebilir, ancak genel olarak koma ne kadar uzun olursa, kişinin ölümüne kadar bitkisel hayatta kalma olasılığı o kadar artar. Hasta uyansa bile, beyin hasarının normal işleyişine dönüşü engelleyecek kadar önemli olması muhtemeldir.

Uzun süreli komalar, hastanın aileleri üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Koma kurbanlarının aileleri genellikle Hollywood filmlerinde koma tasvirlerine dayanan sonucun idealleştirilmiş görüntülerini kullanır. Ventilatörlerin, beslenme tüplerinin, yatak yaralarının ve kas kaybının gerçeklerine uyum sağlamak zor olabilir. Tedavi kararı genellikle karmaşık etik seçimleri içerir ve aile dinamiklerini zorlayabilir.

Ayrıca bakınız

• İrtifa hastalığı
• boğulma oyunu
• hipotermi kapağı
• Uzaya maruz kalma
• Ulegyria

Referanslar

Dış bağlantılar

• hipoksi deneyi