Davranışsal epigenetik - Behavioral epigenetics

Davranışsal epigenetik , hayvan ( insan dahil ) davranışını şekillendirmede epigenetiğin rolünü inceleyen çalışma alanıdır . Doğanın biyolojik kalıtımı ve yetiştirmenin yaşam süresi boyunca meydana gelen hemen hemen her şeyi (örneğin, sosyal deneyim, diyet ve beslenme ve toksinlere maruz kalma) ifade ettiği yerde, yetiştirmenin doğayı nasıl şekillendirdiğini açıklamaya çalışır . Davranışsal epigenetik , davranış , biliş , kişilik ve zihinsel sağlıkta bireysel farklılıklar üretmek için genlerin ifadesinin deneyimlerden ve çevreden nasıl etkilendiğini anlamak için bir çerçeve sağlamaya çalışır .

Epigenetik gen regülasyonu için başka değişiklikleri içerir dizisi arasında DNA ve değişiklikleri içermektedir histon (proteinler, DNA sarıldığı civarında) ve bir DNA metilasyon . Bu epigenetik değişiklikler , gelişmekte olan beyindeki nöronların büyümesini etkileyebilir ve yetişkin beynindeki nöronların aktivitesini değiştirebilir. Birlikte, nöron yapısındaki ve işlevindeki bu epigenetik değişiklikler, bir organizmanın davranışı üzerinde belirgin bir etkiye sahip olabilir.

Arka plan

Olarak biyoloji ve özellikle de genetik , epigenetik çalışmadır kalıtsal değişiklikler gen edilir aktivitesi olmayan değişikliklere neden DNA sekansına; terim aynı zamanda bir hücrenin transkripsiyonel potansiyelinde kalıtsal olması gerekmeyen kararlı, uzun vadeli değişikliklerin çalışmasını tanımlamak için de kullanılabilir.

Bu tür değişiklikleri üreten mekanizmalara örnek olarak DNA metilasyonu ve histon modifikasyonu verilebilir; bunların her biri, altta yatan DNA dizisini değiştirmeden genlerin nasıl ifade edildiğini değiştirir . Gen ifadesi , DNA'nın susturucu bölgelerine bağlanan baskılayıcı proteinlerin etkisiyle kontrol edilebilir .

Epigenomun modifikasyonları DNA'yı değiştirmez.

DNA metilasyonu bir geni "kapatır" – bu, genetik bilginin DNA'dan okunamamasıyla sonuçlanır; metil etiketinin çıkarılması, geni tekrar "açabilir".

Histon modifikasyonu, DNA'nın kromozomlara paketlenme şeklini değiştirir. Bu değişiklikler genlerin nasıl ifade edildiğini etkiler.

Epigenetik, bir organizmanın gelişimi üzerinde güçlü bir etkiye sahiptir ve bireysel özelliklerin ifadesini değiştirebilir. Epigenetik değişiklikler sadece gelişmekte olan fetüste değil, insan yaşamı boyunca bireylerde de meydana gelir. Bazı epigenetik değişiklikler bir nesilden diğerine aktarılabildiğinden, sonraki nesiller ebeveynlerde meydana gelen epigenetik değişikliklerden etkilenebilir.

keşif

Davranışı etkileyen ilk belgelenmiş epigenetik örneği Michael Meaney ve Moshe Szyf tarafından sağlandı . En çalışırken McGill Üniversitesi de Montréal'de 2004 yılında, bir anne sıçan beslenmesi türü ve miktarı sıçan ilk haftalarında sağladığı keşfedildi bebeklik o fare yanıt verir nasıl belirler stres sonraki yaşamında. Bu stres duyarlılığı, beyindeki glukokortikoid reseptörünün ekspresyonundaki bir aşağı regülasyonla bağlantılıydı . Buna karşılık, bu aşağı-regülasyonu ölçüde bir sonucu olduğu bulunmuştur metilasyon içinde promotör glukokortikoid reseptörü bölgesinde geni . Doğumdan hemen sonra, Meaney ve Szyf, metil gruplarının tüm sıçan yavrularında glukokortikoid reseptör genini baskıladığını , bu da genin kopyalanmak üzere histondan gevşemesini engellediğini ve stres tepkisinin azalmasına neden olduğunu buldu. Anne sıçandan gelen besleme davranışlarının, metil gruplarını DNA'dan uzaklaştıran stres sinyal yollarının aktivasyonunu uyardığı bulundu. Bu, sıkıca sarılmış geni serbest bırakır ve onu transkripsiyon için açığa çıkarır. Glukokortikoid geni aktive edilerek stres tepkisinin azalmasına neden olur. Daha az besleyici bir yetiştirme alan fare yavruları, yaşamları boyunca strese karşı daha hassastır.

Kemirgenlerde bu öncü çalışmanın, epigenetik değişikliklerin ölçümü için insan beyin dokusunun genel olarak mevcut olmaması nedeniyle insanlarda tekrarlanması zor olmuştur.

Psikolojide epigenetik üzerine araştırma

Kaygı ve risk alma

Monozigotik ikizler tek yumurta ikizleridir. İkiz çalışmaları , psikolojinin çeşitli yönleriyle ilgili epigenetik farklılıkları ortaya çıkarmaya yardımcı olur.

2008'de yayınlanan insanlarda yapılan küçük bir klinik çalışmada, epigenetik farklılıklar, monozigotik ikizlerde risk alma ve strese verilen tepkilerdeki farklılıklarla bağlantılıydı . Çalışma, ikizlerden birinin risk alma davranışları sergilediği ve diğerinin riskten kaçınma davranışları sergilediği farklı yaşam yollarına sahip ikizleri tanımladı. Epigenetik farklar , DNA metilasyon arasında CpG adalarının için proksimal DLX1 farklı davranışa karşılık gen. İkiz çalışmanın yazarları, epigenetik belirteçler ve kişilik özellikleri arasındaki ilişkilere rağmen, epigenetiğin kariyer seçimi gibi karmaşık karar verme süreçlerini tahmin edemediğini belirtti.

Stres

Hipotalamus-hipofiz-adrenal aks katılır insan stres tepkisi .

Hayvan ve insan çalışmaları, bebeklik dönemindeki yetersiz bakım ile ihmalden kaynaklanan uzun vadeli bozukluklarla ilişkili epigenetik değişiklikler arasında korelasyonlar buldu.

Sıçanlarda yapılan araştırmalar, anne babanın yavruları yalaması ve epigenetik değişiklikler açısından anne bakımı arasında korelasyon olduğunu göstermiştir. Yüksek düzeyde yalama, hipotalamik-hipofiz-adrenal eksenin (HPA) öğelerinde davranışsal ve biyokimyasal olarak ölçüldüğü üzere stres yanıtında uzun vadeli bir azalma ile sonuçlanır . Ayrıca, yüksek düzeyde yalama yaşayan yavrularda glukokortikoid reseptör geninin DNA metilasyonunun azaldığı bulundu; glukortikoid reseptörü, HPA'nın düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Düşük düzeyde yalama yaşayan yavrularda bunun tam tersi bulunur ve yavrular değiştirildiğinde epigenetik değişiklikler tersine çevrilir. Bu araştırma, altta yatan bir epigenetik mekanizma için kanıt sağlar. Daha fazla destek, aynı kurulumla, metilasyonu artırabilen veya azaltabilen ilaçlar kullanılarak yapılan deneylerden gelir. Son olarak, ebeveyn bakımındaki epigenetik varyasyonlar bir nesilden diğerine, anneden dişi yavruya aktarılabilir. Daha fazla ebeveyn bakımı alan (yani, yüksek yalama) dişi yavrular, çok yalama yapan anneler olurken, daha az yalayan yavrular, daha az yalama yapan anneler oldu.

İnsanlarda, küçük bir klinik araştırma çalışması, annenin ruh haline doğum öncesi maruz kalma ile yavrularda strese karşı artan reaktivite ile sonuçlanan genetik ifade arasındaki ilişkiyi gösterdi . Üç grup bebek incelendi: depresyon için serotonin geri alım inhibitörleri ile ilaç alan annelerden doğanlar ; depresyon tedavisi görmeyen depresif annelerden doğanlar; ve depresif olmayan annelerden doğanlar. Depresif/endişeli ruh haline doğum öncesi maruz kalma, glukokortikoid reseptör geninde artan DNA metilasyonu ve artan HPA ekseni stres reaktivitesi ile ilişkilendirildi. Bulgular, annelerin depresyon için farmasötik olarak tedavi edilip edilmediğinden bağımsızdı.

Son araştırmalar, videodaki anne-bebek etkileşimlerine yanıt olarak maternal glukokortikoid reseptörünün metilasyonu ile maternal nöral aktivite arasındaki ilişkiyi de göstermiştir. Bu bebeklerin boylamsal takibi, bu yüksek riskli popülasyonda erken bakım vermenin çocuk epigenetiği ve davranışı üzerindeki etkisini anlamak için önemli olacaktır.

Biliş

Öğrenme ve hafıza

Bir 2010 incelemesi, DNA metilasyonunun hafıza oluşumu ve depolanmasındaki rolünü tartışıyor, ancak nöronal fonksiyon, hafıza ve metilasyonun tersine çevrilmesini içeren kesin mekanizmalar belirsizliğini koruyor.

Kemirgenlerde yapılan araştırmalar, çevrenin öğrenme ve hafıza açısından bilişle ilgili epigenetik değişiklikler üzerinde bir etkisi olduğunu bulmuştur ; çevresel zenginleştirme , artan histon asetilasyonu ve dendritlerin filizlenmesine neden olan histon deasetilaz inhibitörlerinin uygulanmasıyla doğrulama , artan sayıda sinaps ve eski haline getirilmiş öğrenme davranışı ve uzun süreli anılara erişim ile ilişkilidir. Araştırma ayrıca normal işleyen, hasar görmemiş beyinlere sahip hayvanlarda öğrenme ve uzun süreli hafıza oluşumunu hipokampus ve korteksteki geri dönüşümlü epigenetik değişikliklerle ilişkilendirdi. İnsan çalışmalarında, Alzheimer hastalarından alınan ölüm sonrası beyinleri artan histon deasetilaz seviyeleri gösteriyor.

Psikopatoloji ve ruh sağlığı

Uyuşturucu bağımlılığı

Kaskad sinyal olarak çekirdeğin akumbens psikostimülan bağımlılığı bu sonuç

Psikostimulan bağımlılığında yer alan sinyal kaskadı

Not: renkli metin makale bağlantıları içerir.

G _s

kamp

ΔFosB

Haziran

c-Fos

SIRT1

HDAC1

Bu diyagram, amfetamin , metamfetamin ve fenetilamin gibi sinaptik dopamin konsantrasyonunu artıran psikostimulanlara kronik yüksek dozda maruz kalmanın neden olduğu beynin ödül merkezindeki sinyal olaylarını göstermektedir . Bu tür psikostimülanlar tarafından presinaptik dopamin ve glutamat birlikte salınımını takiben , bu nörotransmiterler için postsinaptik reseptörler , sonuçta CREB fosforilasyonunun artmasıyla sonuçlanan cAMP'ye bağlı bir yol ve kalsiyuma bağımlı bir yol yoluyla dahili sinyal olaylarını tetikler . Fosforillenmiş CREB, ΔFosB seviyelerini arttırır, bu da sırayla , koruyucuların yardımıyla c-Fos genini baskılar ; c-Fos baskısı , nöronda ΔFosB birikimini sağlayan moleküler bir anahtar görevi görür. 1-2 ay boyunca nöronlarda devam eden oldukça kararlı (fosforile edilmiş) bir ΔFosB formu, bu süreç boyunca uyarıcılara tekrar tekrar yüksek doz maruziyetin ardından yavaşça birikir. ΔFosB , beyinde bağımlılıkla ilgili yapısal değişiklikler üreten "ana kontrol proteinlerinden biri" olarak işlev görür ve aşağı akış hedeflerinin (örn., nükleer faktör kappa B ) yardımıyla yeterli birikim üzerine , bir bağımlılık durumunu indükler.

Çevresel ve epigenetik etkiler, bağımlılık riskini artırmak için birlikte çalışıyor gibi görünüyor . Örneğin, çevresel stresin madde bağımlılığı riskini arttırdığı gösterilmiştir . Stresle başa çıkmak için alkol ve uyuşturucular bir kaçış yolu olarak kullanılabilir. Bununla birlikte, madde kötüye kullanımı başladığında, epigenetik değişiklikler, bağımlılıkla ilişkili biyolojik ve davranışsal değişiklikleri daha da şiddetlendirebilir.

Kısa süreli madde kötüye kullanımı bile, DNA metilasyonu ve histon modifikasyonu yoluyla kemirgenlerin beyninde uzun süreli epigenetik değişiklikler üretebilir. Etanol , nikotin , kokain , amfetamin , metamfetamin ve opiyatları içeren kemirgenler üzerinde yapılan çalışmalarda epigenetik modifikasyonlar gözlemlenmiştir . Spesifik olarak, bu epigenetik değişiklikler, gen ekspresyonunu değiştirir, bu da bir bireyin gelecekte tekrarlanan aşırı dozda madde almaya karşı savunmasızlığını arttırır. Buna karşılık, artan madde kötüye kullanımı, bir kemirgenin ödül sisteminin çeşitli bileşenlerinde (örneğin, accumbens çekirdeğinde ) daha da büyük epigenetik değişikliklerle sonuçlanır . Bu nedenle, ödül sistemi alanlarındaki değişikliklerin, artan bağımlılık olasılığı, bağımlılığın sürdürülmesi ve nüksetme ile ilişkili uzun süreli sinirsel ve davranışsal değişikliklere katkıda bulunduğu bir döngü ortaya çıkar . İnsanlarda, alkol tüketiminin, artan alkol arzusuna katkıda bulunan epigenetik değişiklikler ürettiği gösterilmiştir. Bu nedenle, epigenetik modifikasyonlar, kontrollü alımdan alkol tüketiminin kontrolünün kaybına kadar olan ilerlemede rol oynayabilir. Bu değişiklikler, sigarayı bıraktıktan on yıl sonra hala nikotinle ilişkili epigenetik değişikliklere sahip olan sigara içenlerde kanıtlandığı gibi uzun vadeli olabilir . Bu nedenle, epigenetik modifikasyonlar, genellikle bağımlılıkla ilişkili bazı davranış değişikliklerini açıklayabilir. Bunlara şunlar dahildir: hastalık riskini artıran tekrarlayan alışkanlıklar, kişisel ve sosyal sorunlar; acil tatmin ihtiyacı ; tedaviyi takiben yüksek nüks oranları; ve kontrol kaybı hissi.

İlişkili epigenetik değişikliklere ilişkin kanıtlar, alkol, nikotin ve afyon bağımlılığını içeren insan çalışmalarından elde edilmiştir. Amfetamin ve kokain kötüye kullanımından kaynaklanan epigenetik değişikliklere ilişkin kanıtlar, hayvan çalışmalarından elde edilmiştir. Hayvanlarda, babalarda ilaca bağlı epigenetik değişikliklerin, daha zayıf uzamsal çalışma belleği , azalmış dikkat ve azalmış beyin hacmi açısından yavruları olumsuz etkilediği de gösterilmiştir .

Yeme bozuklukları ve obezite

Epigenetik değişiklikler , erken çevredeki ve yaşam boyu süren etkiler yoluyla yeme bozukluklarının gelişimini ve sürdürülmesini kolaylaştırmaya yardımcı olabilir . Annenin stresi, davranışı ve diyetinden kaynaklanan doğum öncesi epigenetik değişiklikler, daha sonra yavruları kalıcı, artan kaygı ve kaygı bozukluklarına yatkın hale getirebilir . Bu kaygı sorunları, yeme bozukluklarının ve obezitenin başlangıcını hızlandırabilir ve yeme bozukluklarından kurtulduktan sonra bile devam edebilir.

Yaşam süresi boyunca biriken epigenetik farklılıklar, monozigotik ikizlerde gözlenen yeme bozukluklarındaki uyumsuz farklılıkları açıklayabilir. At ergenlik , seks hormonları dolayısıyla kadınlara kıyasla erkeklerde yeme bozuklukları daha yüksek oranda hesaba, gen ifadesi (DNA metilasyonu yoluyla) epigenetik değişiklikler gösterebilirler. Genel olarak, epigenetik, aşırı yeme dürtüsüyle ilgili kalıcı, düzenlenmemiş öz kontrol davranışlarına katkıda bulunur .

Şizofreni

Post-mortem şizofrenik insan beyinlerindeki glutamaterjik genlerin (yani, NMDA-reseptör-alt birim geni NR3B ve AMPA-reseptör-alt birim geni GRIA2'nin promotörü) hipometilasyonunu içeren epigenetik değişiklikler , artan nörotransmitter glutamat seviyeleri ile ilişkilidir . Glutamat en yaygın, hızlı, uyarıcı nörotransmiter olduğundan, artan düzeyler şizofreni ile ilgili psikotik ataklara neden olabilir . Hastalığı olan kadınlara kıyasla şizofrenili erkeklerde daha fazla sayıda geni etkileyen epigenetik değişiklikler tespit edilmiştir.

Nüfus araştırmaları, yaşlı babalardan doğan çocuklarda şizofreniyi birbirine bağlayan güçlü bir ilişki kurmuştur. Özellikle, 35 yaş üstü babalardan doğan çocukların şizofreni geliştirme olasılığı üç kat daha fazladır. İnsan erkek sperm hücrelerinde çok sayıda geni etkileyen epigenetik disfonksiyonun yaşla birlikte arttığı gösterilmiştir. Bu, erkeklerde artan hastalık oranları için olası bir açıklama sağlar. Bu amaçla toksinlerin (örneğin hava kirleticileri ) epigenetik farklılaşmayı arttırdığı gösterilmiştir. Çelik fabrikalarından ve otoyollardan gelen ortam havasına maruz kalan hayvanlar , maruziyetten çıkarıldıktan sonra da devam eden şiddetli epigenetik değişiklikler gösterir. Bu nedenle, yaşlı insan babalarında benzer epigenetik değişiklikler muhtemeldir. Şizofreni çalışmaları , psikopatoloji alanındaki doğaya karşı yetiştirme tartışmasının , genlerin ve çevrenin birlikte çalıştığı kavramına uyum sağlamak için yeniden değerlendirilmesi gerektiğine dair kanıt sağlar . Bu nedenle, epigenetik yoluyla şizofreni gibi psikotik bozuklukların duyarlılığını artırmak için diğer birçok çevresel faktörün (örneğin beslenme eksiklikleri ve esrar kullanımı) önerilmiştir .

Bipolar bozukluk

Bipolar bozukluk için epigenetik modifikasyonların kanıtı belirsizdir. Bir çalışma , bipolar bozukluğu olan bireylerden alınan ölüm sonrası beyin örneklerinde bir prefrontal lob enziminin (yani, zara bağlı katekol-O-metil transferaz veya COMT) bir gen promotörünün hipometilasyonunu buldu . COMT bir enzimdir metabolize dopamin içinde sinaps . Bu bulgular, promotörün hipometilasyonunun , enzimin aşırı ekspresyonu ile sonuçlandığını göstermektedir. Buna karşılık, bu, beyindeki dopamin seviyelerinin bozulmasının artmasına neden olur. Bu bulgular, prefrontal lobdaki epigenetik modifikasyonun bipolar bozukluk için bir risk faktörü olduğuna dair kanıt sağlar. Bununla birlikte, ikinci bir çalışma, bipolar bireylerden ölüm sonrası beyinlerde hiçbir epigenetik farklılık bulamadı.

Majör depresif bozukluk

Majör depresif bozukluğun (MDB) nedenleri, sinirbilim perspektifinden yeterince anlaşılmamıştır . Glukokortikoid reseptör ekspresyonunda değişikliklere yol açan epigenetik değişiklikler ve bunun yukarıda tartışılan HPA stres sistemi üzerindeki etkisi, MDB'yi anlama girişimlerine de uygulanmıştır.

Hayvan modellerindeki çalışmaların çoğu , stres ekseninin aşırı aktivasyonu ile beyin kaynaklı nörotrofik faktörün (BDNF) dolaylı olarak aşağı regülasyonuna odaklanmıştır . Genellikle stres indüksiyonunu içeren çeşitli kemirgen depresyon modellerinde yapılan çalışmalar, BDNF'nin doğrudan epigenetik modülasyonunu da bulmuştur.

psikopati

Epigenetik, metilasyon ve histon modifikasyonu yoluyla psikopatik davranışın yönleriyle ilgili olabilir. Bu süreçler kalıtsaldır ancak sigara içme ve istismar gibi çevresel faktörlerden de etkilenebilir. Epigenetik, çevrenin genomun ekspresyonunu etkileyebileceği mekanizmalardan biri olabilir. Çalışmalar ayrıca kadınlarda nikotin ve alkol bağımlılığı, DEHB ve uyuşturucu bağımlılığı ile ilişkili genlerin metilasyonunu ilişkilendirmiştir. Psikopatların çevre ve genetiği arasındaki oyunun incelenmesinde epigenetik düzenlemenin yanı sıra metilasyon profili oluşturmanın giderek daha önemli bir rol oynaması muhtemeldir.

İntihar

12'si çocuk istismarı öyküsü olan ve 12'si olmayan 24 intihar kurbanının beyinleri üzerinde yapılan bir çalışmada, çocuk istismarı kurbanlarında glukokortikoid reseptörü seviyelerinde azalma ve buna bağlı epigenetik değişiklikler bulundu.

sosyal böcekler

Birkaç çalışma, bal arıları ve karıncalar gibi böceklerin sosyal davranışlarıyla bağlantılı DNA sitozin metilasyonunu göstermiştir. Bal arılarında, hemşire arı kovan içi görevlerinden yiyecek aramaya geçtiğinde, sitozin metilasyon işaretleri değişiyor. Bir toplayıcı arı hemşire görevlerini yapmak için tersine çevrildiğinde, sitozin metilasyon işaretleri de tersine döndü. Larvalarda DNMT3'ün yıkılması, işçiyi kraliçe benzeri fenotipe dönüştürdü. Kraliçe ve işçi, farklı morfoloji, davranış ve fizyolojiye sahip iki farklı kasttır. DNMT3 susturma çalışmaları, DNA metilasyonunun, gen alternatif eklemesini ve mRNA öncesi olgunlaşmayı düzenleyebileceğini de gösterdi.

Sınırlamalar ve gelecek yönü

Birçok araştırmacı, İnsan Epigenom Konsorsiyumu'na bilgi katkıda bulunur . Gelecekteki araştırmaların amacı, bağımlılık, akıl hastalığı, yaşa bağlı değişiklikler, hafıza düşüşü ve diğer sorunlara yardımcı olmak için epigenetik değişiklikleri yeniden programlamaktır. Bununla birlikte, konsorsiyuma dayalı verilerin çokluğu, analizi zorlaştırmaktadır. Çoğu çalışma aynı zamanda bir gene odaklanır. Gerçekte, birçok gen ve aralarındaki etkileşim muhtemelen kişilik, davranış ve sağlıktaki bireysel farklılıklara katkıda bulunur. Sosyal bilimciler genellikle birçok değişkenle çalıştığından, etkilenen genlerin sayısını belirlemek de metodolojik zorluklar doğurur. Bu çalışma alanındaki bilgiyi artırmak için tıp araştırmacıları, genetikçiler ve sosyal bilimciler arasında daha fazla işbirliği yapılması savunulmaktadır.

İnsan beyin dokusuna sınırlı erişim, insan araştırması yapmak için bir zorluk teşkil ediyor. Kandaki ve (beyin dışı) dokulardaki epigenetik değişikliklerin beyindeki paralel değişikliklere paralel olup olmadığının henüz bilinmemesi, beyin araştırmalarına daha fazla güvenilmesini sağlar. Bazı epigenetik çalışmalar bulguları hayvanlardan insanlara aktarmış olsa da, bazı araştırmacılar hayvan çalışmalarının insanlara uyarlanması konusunda uyarıyorlar. Bir görüş, hayvan çalışmaları, hücre altı ve hücresel bileşenlerin, organların ve tüm bireyin çevrenin etkileriyle nasıl etkileşime girdiğini dikkate almadığında, sonuçların davranışı açıklamak için çok indirgeyici olduğunu belirtmektedir.

Bazı araştırmacılar, epigenetik bakış açılarının muhtemelen farmakolojik tedavilere dahil edileceğine dikkat çekiyor. Diğerleri, ilaçların birden fazla genin aktivitesini değiştirdiği ve bu nedenle ciddi yan etkilere neden olabileceği bilindiği için daha fazla araştırmanın gerekli olduğuna dikkat çekiyor. Bununla birlikte, nihai hedef, akıl hastalığını tedavi etmek için hedeflenebilecek epigenetik değişiklik kalıplarını bulmak ve örneğin çocukluk stresörlerinin etkilerini tersine çevirmektir. Bu tür tedavi edilebilir modeller sonunda yerleşmiş hale gelirse, yaşayan insanların beyinlerine onları tanımlamak için erişememe, farmakolojik tedaviye engel teşkil eder. Gelecekteki araştırmalar, psikoterapinin kişilik ve davranış üzerindeki etkisine aracılık eden epigenetik değişikliklere de odaklanabilir.

Çoğu epigenetik araştırma korelasyoneldir; sadece dernekler kurar. Nedensellik kurmaya yardımcı olmak için daha fazla deneysel araştırma gereklidir. Kaynak eksikliği, nesiller arası araştırmaların sayısını da sınırlamıştır. Bu nedenle, uzunlamasına ve çok kuşaklı, deneyime bağlı çalışmaların ilerletilmesi, epigenetiğin psikolojideki rolünü daha iyi anlamak için kritik olacaktır.

Ayrıca bakınız

Referanslar

Görüntü efsanesi

daha fazla okuma

Lester BM, Tronick E, Nestler E, Abel T, Kosofsky B, Kuzawa CW, Marsit CJ, Maze I, Meaney MJ, Monteggia LM, Reul JM, Skuse DH, Sweatt JD, Wood MA (Mayıs 2011). "Davranışsal epigenetik" . New York Bilimler Akademisi'nin Annals . 1226 (1): 14–33. Bibcode : 2011NYASA1226...14L . doi : 10.1111/j.1749-6632.2011.06037.x . PMC 3783959 . PMID 21615751 .
Şampanya FA, Rissman EF (Mart 2011). "Davranışsal epigenetik: hormonlar ve davranış çalışmalarında yeni bir sınır". Hormonlar ve Davranış . 59 (3): 277–8. doi : 10.1016/j.yhbeh.2011.02.011 . PMID 21419246 . S2CID 17285061 .
Nelson ED, Monteggia LM (Tem 2011). "Olgun memeli beyninde epigenetik: davranış ve sinaptik iletim üzerindeki etkiler" . Öğrenme ve Hafıza Nörobiyolojisi . 96 (1): 53–60. doi : 10.1016/j.nlm.2011.02.015 . PMC 3463371 . PMID 21396474 .
Plazas-Mayorca MD, Vrana KE (Ocak 2011). "Nöropsikiyatrik bozukluklarda epigenetiğin proteomik araştırması: genetik ve davranış arasında eksik bir bağlantı mı?" . Proteom Araştırma Dergisi . 10 (1): 58-65. doi : 10.1021/pr100463y . PMC 3017635 . PMID 20735116 .
Curley JP, Jensen CL, Mashoodh R, Champagne FA (Nisan 2011). "Nörobiyoloji ve davranış üzerindeki sosyal etkiler: gelişim sırasında epigenetik etkiler" . Psikonöroendokrinoloji . 36 (3): 352–71. doi : 10.1016/j.psyneuen.2010.06.055 . PMC 2980807 . PMID 20650569 .
Ekipler D (Mart 2011). "Beyin ve davranışın epigenetik modifikasyonları: teori ve pratik" . Hormonlar ve Davranış . 59 (3): 393–8. doi : 10.1016/j.yhbeh.2010.07.001 . PMC 3401366 . PMID 20633562 .
Mann JJ, Currier DM (Haziran 2010). "İntihar davranışı ve depresyonun nörobiyolojisi üzerindeki stres, genetik ve epigenetik etkiler" . Avrupa Psikiyatrisi . 25 (5): 268–71. doi : 10.1016/j.eurpsy.2010.01.009 . PMC 2896004 . PMID 20451357 .
Ekipler D (2010). "Epigenetik, beyin, davranış ve çevre" . Hormonlar . 9 (1): 41–50. doi : 10.14310/horm.2002.1251 . PMID 20363720 .
Malvaez M, Barrett RM, Wood MA, Sanchis-Segura C (2009). "Hafızanın yok olmasının ve uyuşturucu arama davranışının altında yatan epigenetik mekanizmalar" . Memeli Genomu . 20 (9–10): 612–23. doi : 10.1007/s00335-009-9224-3 . PMC 3157916 . PMID 19789849 .
Nicolaïdis S (Ekim 2008). "Doğum sonrası özel iştahların ve beslenme davranışının doğum öncesi damgalanması". Metabolizma . 57 Ek 2: S22-6. doi : 10.1016/j.metabol.2008.07.004 . PMID 18803961 .
McGowan PO, Meaney MJ, Szyf M (Ekim 2008). "Diyet ve davranıştaki fenotipik farklılıkların epigenetik (yeniden) programlanması" . Beyin Araştırması . 1237 : 12-24. doi : 10.1016/j.brainres.2008.07.074 . PMC 2951010 . PMID 18694740 .
Szyf M, Weaver I, Meaney M (Tem 2007). "Anne bakımı, davranışta epigenom ve fenotipik farklılıklar". Üreme Toksikolojisi . 24 (1): 9–19. doi : 10.1016/j.reprotox.2007.05.001 . PMID 17561370 .
Bonasio R, Zhang G, Ye C, Mutti NS, Fang X, Qin N, Donahue G, Yang P, Li Q, Li C, Zhang P, Huang Z, Berger SL, Reinberg D, Wang J, Liebig J (Ağustos 2010) ). "Karıncalar Camponotus floridanus ve Harpegnathos saltator'un genomik karşılaştırması" . Bilim . 329 (5995): 1068–71. Bibcode : 2010Sci...329.1068B . doi : 10.1126/science.1192428 . PMC 3772619 . PMID 20798317 . Lay özeti – Scientific American (26 Ağustos 2010).

Dış bağlantılar

McDonald B (2011). "Yoksulluğun Parmak İzleri" . Tuhaflıklar ve Kuarklar . CBC Radyo . McGill Üniversitesi'nde Farmakoloji ve Terapötik profesörü Moshe Szyf ile yapılan sesli röportaj , epigenetik değişikliklerin sosyoekonomik statüdeki farklılıklarla nasıl ilişkili olduğunu tartışıyor.
Öz M (2011). "Hamileliğinizi Kontrol Edin" . Dr. Oz Gösterisi . Epigenetiğin doğmamış fetüsü nasıl etkileyebileceğini açıklayan video.
Paylor B (2010). "Epigenetik Manzaralar" . Arşivlenmiş orijinal 2013-12-15 tarihinde. Bu video, prensipte birikmiş epigenetik değişikliklerin tek yumurta ikizlerinde kişilik farklılıklarına nasıl yol açabileceğini ele alıyor. Bu video bir doktora tarafından yapılmıştır. deneysel tıpta aday ve ödüllü film yapımcısı Ben Paylor.
Paslanma R (2011). "Epigenetik Açıklaması (Animasyon)" . Bilimsel Amerikalı . Epigenetik işaretlerin genetik ifadeyi nasıl etkilediğini açıklayan bir dizi diyagram.

Languages

In other projects