Azotemi - Azotemia

Azotemi
Uzmanlık Nefroloji

Azotemi ( azot , "nitrojen" + -emi , "kan durumu") anormal derecede yüksek seviyelerde nitrojen içeren bileşiklerle ( üre , kreatinin , çeşitli vücut atığı bileşikleri ve diğer nitrojen bakımından zengin bileşikler) karakterize edilen tıbbi bir durumdur . kan . Büyük ölçüde , böbrekler tarafından kanın yetersiz veya işlevsiz şekilde süzülmesiyle ilgilidir . Kontrol edilmezse üremi ve akut böbrek hasarına (böbrek yetmezliği) yol açabilir .

Belirti ve bulgular

  • Oligüri veya anüri (azalmış veya hiç idrar çıkışı yok)
  • Yorgunluk
  • Asterixis (çırpma titremesi)
  • Azalan uyanıklık
  • Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
  • Soluk ten
  • Taşikardi (hızlı nabız)
  • Xerostomia (ağız kuruluğu)
  • Susuzluk
  • Ödem , anasarca (şişlik)
  • Ortostatik kan basıncı (vücut pozisyonuna bağlı olarak dalgalanır)
  • Üremik don , üre ve üre türevlerinin deriden ter içinde salgılanmasıyla oluşan ve dona benzeyen katı ürik bileşikler bırakmak için buharlaşan bir durumdur .

Bir idrar tahlili tipik olarak azalmış bir idrar sodyum seviyesi, yüksek bir idrar kreatinin -serum kreatinin oranı, yüksek bir idrar üre -serum üre oranı ve konsantre idrar (ozmolalite ve özgül ağırlık ile belirlenir) gösterecektir . Bunların hiçbiri tanıda özellikle yararlı değildir.

Renal öncesi ve renal sonrası azotemilerde, BUN yükselmesi kreatinininkini aşar (yani, BUN> 12 * kreatinin). Bunun nedeni BUN kreatinin değilken kolayca böbrekler tarafından tekrar emilmektedir. Olarak konjestif kalp yetmezliği (önceden böbrek azotemi bir sebebi) ya da böbrek zayıf perfüzyon, aşırı BUN emilmesi ve kandaki değerinin yükseklik glomerular filtre ürünü sonuçlarının ağır akışına sebep başka koşul. Bununla birlikte, kreatinin emilemez ve bu nedenle önemli ölçüde yükselmez. Böbrek sonrası azotemide idrar stazı da aynı etkiye sahiptir.

Türler

Azoteminin nedensel kökenine bağlı olarak üç sınıflandırması vardır: prerenal azotemi, renal azotemi ve postrenal azotemi.

BUN: Cr oranı, azotemi tipinin belirlenmesinde yararlı bir ölçüdür ve aşağıdaki her bölümde tartışılacaktır. Normal bir BUN: Cr 15'e eşittir.

Prerenal azotemi

Prerenal azotemi, böbreklere giden kan akışındaki ( hipoperfüzyon ) bir azalmadan kaynaklanır . Bununla birlikte, doğal bir böbrek hastalığı yoktur. Diğer şeylerin yanı sıra kanama , şok , hacim azalması , konjestif kalp yetmezliği , adrenal yetmezlik ve renal arterin daralmasını takiben ortaya çıkabilir .

Prerenal azotemide BUN: Cr 20'den büyüktür. Bunun nedeni BUN ve kreatinin filtrasyon mekanizmasında yatmaktadır. Renal Plazma Akışı (RPF), hipoperfüzyon nedeniyle azalır ve bu da GFR'de orantılı bir azalmaya neden olur. Buna karşılık, böbreğe giden azalan akış ve basınç, afferent arteriyolün Juxtaglomerular (JG) Hücrelerindeki baroreseptörler tarafından algılanacaktır. Kan basıncındaki düşüş sistemik ise (renal arter tıkanması yerine) karotis sinüs ve aortik arktaki baroreseptörler uyarılacaktır. Bu, sempatik sinir aktivasyonuna yol açar ve p 1-reseptörleri yoluyla renin salgılanmasına neden olur. Afferent arteriyollerin daralması, intraglomerüler basınçta bir azalmaya neden olarak GFR'yi orantılı olarak azaltır. Renin, jukstaglomerüler baroreseptörlerin ana efektörüdür. Renin, JG hücrelerindeki granüllerden salgılanır ve kan dolaşımına girdikten sonra, anjiyotensinojeni anjiyotensin dönüştürücü enzim tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e dönüştürmek için bir proteaz görevi görür ve bu da aldosteron salınımını uyarır. Artan aldosteron seviyeleri, distal toplama tübülünde tuz ve su emilimiyle sonuçlanır.

Hacim veya basınçta bir azalma, hipotalamustaki antidiüretik hormon üretimi için nonozmotik bir uyarıcıdır ve etkisini medüller toplama kanalında su emilimi için gösterir. Bilinmeyen mekanizmalar yoluyla, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, tuz ve suyun yanı sıra üre (BUN), kalsiyum, ürik asit ve bikarbonatın proksimal tübüler reabsorbsiyonunda artışa yol açar. Bu 4 tuz ve su tutma mekanizmasının net sonucu, azalmış çıktı ve azalan sodyum atılımıdır (<20 mEq / L). Na reabsorbsiyonunun artması böbreğin proksimal tübüllerinden artan su ve üre reabsorbsiyonuna yol açar . Bunun aksine, kreatinin aslında proksimal tübülde salgılanır. Bu genellikle BUN: Cr oranının> 20 olmasına ve <% 1'lik bir fraksiyonel Na atılımına ve yüksek idrar ozmolaritesine yol açar .

Birincil renal azotemi

Böbrek azotemi (akut böbrek yetmezliği) tipik olarak üremeye yol açar . Genellikle böbrek parankim hasarının bir sonucu olarak, böbreğin kendine özgü bir hastalığıdır . Sebepleri arasında böbrek yetmezliği , glomerülonefrit , akut tübüler nekroz veya diğer böbrek hastalıkları yer alır .

BUN: Renal azotemide Cr, 15'ten azdır. Böbrek hastalığı vakalarında, glomerüler filtrasyon hızı azalır, bu nedenle hiçbir şey normalde olduğu gibi filtrelenmez. Bununla birlikte, normal olarak filtrelenmemesine ek olarak, ürenin filtrelendiği şey, normalde olduğu gibi proksimal tübül tarafından yeniden emilmez. Bu, kreatinine kıyasla kanda daha düşük üre seviyeleri ve idrarda daha yüksek üre seviyeleri ile sonuçlanır. Kreatinin filtrasyonu azalır ve kanda daha yüksek miktarda kreatinin oluşmasına neden olur. Peritonit , ozmotik diürez veya Addison hastalığı gibi düşük aldosteron durumları gibi sıvıların üçüncü aralığı üreyi yükseltir.

Postrenal azotemi

Böbreklerin altındaki bir alanda idrar akışının tıkanması, postrenal azotemiye neden olur. Bu neden olabilir konjenital anomaliler gibi VÜR , bloke üreterlerin tarafından böbrek taşları , hamilelik ile üreterlerin sıkıştırma kanseri , prostat hiperplazisi veya tıkanması üretra böbrek ya ile mesane taşları . Prerenal azotemide olduğu gibi, doğal böbrek hastalığı yoktur. İdrar akışına karşı artan direnç böbreklere geri dönerek hidronefroza yol açabilir .

BUN: Postrenal azotemide Cr başlangıçta> 15'tir. Artmış nefron tübüler basıncı (sıvı birikmesine bağlı olarak), üre yeniden emiliminde artışa neden olarak, onu kreatinine göre anormal bir şekilde yükseltir. Kalıcı obstrüksiyon zamanla tübüler epitele zarar verir ve renal azotemi, azalmış BUN: Cr oranıyla sonuçlanacaktır.

Tedavi

Azoteminin bazı nedenlerinin hızlı tedavisi böbrek fonksiyonunun düzelmesine neden olabilir; gecikmiş tedavi kalıcı böbrek fonksiyon kaybına neden olabilir. Tedavi, hemodiyaliz veya periton diyalizi , kalp debisini ve kan basıncını artıran ilaçlar ve azotemiye neden olan durumun tedavisini içerebilir .

Ayrıca bakınız

Referanslar

Dış bağlantılar

Sınıflandırma