Atipik antipsikotik - Atypical antipsychotic
atipik antipsikotik | |
---|---|
İlaç sınıfı | |
Eş anlamlı | İkinci kuşak antipsikotik, serotonin-dopamin antagonisti |
Vikiveri'de |
Atipik antipsikotik ( AAP ) , aynı zamanda olarak da bilinen ikinci nesil antipsikotiklerin ( İkinci kuşak ) ve serotonin, dopamin antagonistleri ( SDA ), bir grup antipsikotik ilaçlar (aynı zamanda önemli bir şekilde bilinmektedir, genel olarak antipsikotik ilaç sakinleştiriciler ikinci genellikle olmasına rağmen, ve nöroleptikler tipik antipsikotikler için ayrılmıştır ) büyük ölçüde 1970'lerden sonra tanıtıldı ve psikiyatrik durumları tedavi etmek için kullanıldı. Bazı atipik antipsikotikler (örn yasal onay almış FDA arasında ABD , TGA ve Avustralya'da , MDA ve İngiltere'de için) şizofreni , bipolar bozukluk , otizm ve bir şekilde ilave madde içinde majör depresif bozukluk .
Her iki ilaç nesli de beynin dopamin yollarındaki reseptörleri bloke etme eğilimindedir . Atipiklerin , en yaygın kullanılan tipik antipsikotik olan haloperidolden , sabit olmayan Parkinson hastalığı tipi hareketler, vücut katılığı ve istemsiz titreme gibi hastalarda ekstrapiramidal motor kontrol bozukluklarına neden olma olasılığı daha düşüktür . Bununla birlikte, atipiklerin sadece birkaçının bu açıdan daha az kullanılan, düşük potensli birinci nesil antipsikotiklere göre daha üstün olduğu gösterilmiştir .
Bu ajanlarla ilgili deneyimler arttıkça, birçok çalışma, antipsikotik ilaçları "birinci kuşak" yerine "atipik/ikinci kuşak" olarak genel olarak nitelendirmenin yararını sorguladı ve her ajanın kendi etkinlik ve yan etki profiline sahip olduğuna dikkat çekti. Bireysel hastaların ihtiyaçlarının bireysel ilaçların özellikleriyle eşleştirildiği daha nüanslı bir görüşün daha uygun olduğu tartışılmıştır. Atipik antipsikotiklerin tipik antipsikotiklerden daha güvenli olduğu düşünülse de, tardif diskinezi (ciddi bir hareket bozukluğu), nöroleptik malign sendrom ve artmış felç , ani kardiyak ölüm , kan pıhtıları ve diyabet gibi ciddi yan etkileri vardır . Önemli kilo alımı meydana gelebilir. Eleştirmenler, "birinci kuşak ve ikinci kuşak antipsikotik terimlerini bu ayrımı hak etmedikleri için terk etme zamanının geldiğini" savundular.
Tıbbi kullanımlar
Atipik antipsikotikler tipik olarak şizofreni veya bipolar bozukluğu tedavi etmek için kullanılır . Ayrıca demans , anksiyete bozukluğu , otizm spektrum bozukluğu ve obsesif-kompulsif bozukluk ( etiket dışı kullanım ) ile ilişkili ajitasyon tedavisinde sıklıkla kullanılırlar . Demansta, ancak diğer tedaviler başarısız olduktan sonra ve hasta kendisi ve/veya başkaları için risk oluşturuyorsa düşünülmelidir.
Şizofreni
Şizofreni için birinci basamak psikiyatrik tedavi, şizofreninin pozitif semptomlarını yaklaşık 8-15 gün içinde azaltabilen antipsikotik ilaçtır. Antipsikotikler , şizofreninin sekonder negatif semptomlarını yalnızca kısa vadede iyileştiriyor gibi görünmektedir ve genel olarak negatif semptomları kötüleştirebilir. Genel olarak, atipik antipsikotiklerin şizofreninin negatif semptomlarını tedavi etmek için herhangi bir terapötik yararı olduğuna dair iyi bir kanıt yoktur.
Uzun süreli tedavi için antipsikotik kullanmanın risk ve fayda değerlendirmesini temel alacak çok az kanıt vardır.
Spesifik bir hasta için hangi antipsikotik ilacının kullanılacağının seçimi faydalara, risklere ve maliyetlere bağlıdır. Sınıf olarak tipik veya atipik antipsikotiklerin daha iyi olup olmadığı tartışmalıdır . Tipikler düşük ila orta dozlarda kullanıldığında, her ikisi de eşit bırakma ve semptom nüksetme oranlarına sahiptir. Hastaların %40-50'sinde iyi yanıt, %30-40'ında kısmi yanıt ve kalan %20'sinde tedaviye direnç (altı hafta sonra semptomların üç farklı antipsikotikten ikisine tatmin edici yanıt vermemesi) vardır. Klozapin , özellikle kısa vadede tedaviye dirençli şizofreni için ilk seçenek tedavi olarak kabul edilir ; uzun vadede olumsuz etki riskleri seçimi zorlaştırır. Sırasıyla, ilk atak psikozunun tedavisi için risperidon, olanzapin ve aripiprazol önerilmiştir.
Şizofreni tedavisinde etkinlik
Antipsikotiklerin genel olarak birinci nesil ve atipik kategoriler halinde gruplandırılmasının faydası sorgulanmıştır. Bireysel ilaçların özelliklerini belirli hastaların ihtiyaçlarıyla eşleştiren daha nüanslı bir görüşün tercih edildiği tartışılmıştır. Atipik (ikinci nesil) antipsikotikler, yan etkileri (ve özellikle ekstrapiramidal semptomları ) azaltırken psikotik semptomları azaltmada tipik ilaçlara göre daha fazla etkinlik sunarak pazarlanırken , bu etkileri gösteren sonuçlar genellikle sağlamlıktan yoksundu ve hatta varsayım giderek daha fazla sorgulandı. atipik reçeteler yükseldikçe. 2005 yılında ABD hükümet kuruluşu NIMH , büyük bir bağımsız (ilaç şirketleri tarafından finanse edilmeyen) çok bölgeli, çift kör çalışmanın (CATIE projesi) sonuçlarını yayınladı. Bu çalışma , şizofrenili 1.493 kişi arasında birkaç atipik antipsikotik ile daha eski, orta potensli tipik bir antipsikotik olan perfenazini karşılaştırdı . Çalışma, sadece olanzapinin , bırakma oranında (insanların etkileri nedeniyle almayı bırakma oranı) perfenazinden daha iyi performans gösterdiğini buldu . Yazarlar, psikopatolojide ve hastaneye yatış oranlarında azalma açısından olanzapinin diğer ilaçlara göre belirgin bir üstün etkinliğine dikkat çekmiştir, ancak olanzapin, büyük bir kilo alma sorunu (18 ayda ortalama 9,4 libre) ve artışlar gibi nispeten şiddetli metabolik etkilerle ilişkilendirilmiştir. içerisinde glukoz , kolesterol ve trigliseridler . Başka hiçbir atipik çalışma ( risperidon , ketiapin ve ziprasidon ), kullanılan ölçümler üzerinde tipik perfenazinden daha iyi sonuç vermedi ve tipik antipsikotik perfenazinden daha az yan etki üretmedi (bu sonuç, Leucht ve ark. tarafından yayınlanan bir meta-analiz tarafından desteklenmiştir) . içerisinde Lancet ), daha çok atipik ajanlar (% 4,% 2 vs% 8, p = 0.002) göre ekstrapiramidal etkiler nedeniyle perfenazin durdurulan, ancak. Bu CATIE çalışmasının 2. Aşama kısmı, bu bulguları kabaca tekrarladı. Uyumluluğun iki tür arasında farklı olduğu gösterilmemiştir. CATIE'nin ve diğer çalışmaların genel değerlendirmeleri, birçok araştırmacının tipikler yerine atipiklerin birinci basamak reçetelenmesini sorgulamasına ve hatta iki sınıf arasındaki farkı sorgulamasına yol açmıştır.
"İkinci kuşak antipsikotik ilaçlar" teriminin geçerliliğinin olmadığı ve şu anda bu kategoride yer alan ilaçların mekanizma, etkinlik ve yan etki profilleri açısından birbiriyle aynı olmadığı öne sürülmüştür.
Bipolar bozukluk
Bipolar bozuklukta, SGA'lar en yaygın olarak, lityum ve valproat gibi duygudurum dengeleyicilerle (bu gibi durumlarda gecikmeli bir etki başlangıcına sahip olma eğiliminde olan) birlikte, akut mani ve karışık atakları hızla kontrol etmek için kullanılır . Daha hafif mani veya karma atak vakalarında, önce duygudurum düzenleyici monoterapi denenebilir. SGA'lar ayrıca, ilaca bağlı olarak, bozukluğun diğer yönlerini (akut bipolar depresyon veya profilaktik tedavi gibi) ek olarak veya monoterapi olarak tedavi etmek için kullanılır. Hem ketiapin hem de olanzapin , bipolar bozukluğun her üç tedavi fazında da anlamlı etkinlik göstermiştir. Lurasidon (ticari adı Latuda), bipolar bozukluğun akut depresif fazında bir miktar etkinlik göstermiştir.
Majör depresif bozukluk
Gelen olmayan psikotik majör depresif bozukluk (MDD), bazı SGA'lar birleşik maddeler olarak önemli etki göstermiştir; ve bu tür ajanlar şunları içerir:
oysa sadece ketiapin, psikotik olmayan MDB'de monoterapi olarak etkinlik göstermiştir. Olanzapin / fluoksetin hem de etkili bir tedavi olduğu psikotik ve psikotik olmayan MDD .
Aripiprazol , brexpiprazol , olanzapin ve ketiapin , Amerika Birleşik Devletleri'nde FDA tarafından MDB için ek tedavi olarak onaylanmıştır . Ketiapin ve lurasidon , bipolar depresyon için monoterapiler olarak onaylanmıştır, ancak şu an itibariyle, lurasidon MDB için onaylanmamıştır.
Otizm
Hem risperidon hem de aripiprazol , otizm için FDA etiketi almıştır.
Demans ve Alzheimer hastalığı
Mayıs 2007 ile Nisan 2008 arasında, Demans ve Alzheimer birlikte, 65 yaş ve üstü hastalarda atipik antipsikotik kullanımının %28'inden sorumluydu. ABD Gıda ve İlaç İdaresi , tüm atipik antipsikotiklerin , ilacın yaşlı hastalarda artan ölüm riski ile ilişkili olduğuna dair bir kara kutu uyarısı taşımasını şart koşuyor . 2005 yılında FDA, demansta atipik antipsikotikler kullanıldığında artan ölüm riskine ilişkin bir tavsiye uyarısı yayınladı. Sonraki 5 yıl içinde demansı tedavi etmek için atipik antipsikotiklerin kullanımı yaklaşık %50 azaldı.
Etkinlik karşılaştırma tablosu
SGA'ların göreceli etkinliği | |||||
---|---|---|---|---|---|
Jenerik İlaç Adı | Şizofreni | mani | Bipolar Bakım | Bipolar Depresyon | Majör Depresif Bozuklukta Yardımcı |
amisülpirid | +++ | ? | ? | ? | ? (+++, ancak distimi monoterapisi olarak) |
aripiprazol | ++ | ++ | ++/+ | - | +++ |
asenapin | +++ | ++ | ++ | ? (bazı kanıtlar, karma/manik ataklarda depresif belirtilerin tedavisinde etkili olduğunu öne sürüyor) | ? |
blonanserin | ++ | ? | ? | ? | ? |
kariprazin | +++ | ? | ? | ? | ? |
klozapin | +++ | ? | ? | ? | ? |
iloperidon | + | ? | ? | ? | ? |
Lurasidon | + | ? | ? | +++ | ? |
Melperon | +++/++ | ? | ? | ? | ? |
Olanzapin | +++ | +++ | ++ | +++/++ (fluoksetin ile kombine edildiğinde +++) | ++ |
paliperidon | ++ | ? | ? | ? | ? |
perospiron | + | ? | ? | ? | ? |
ketiapin | ++ | ++ | +++ | ++ | ++ |
risperidon | +++ | +++ | ++ | - | + |
sertindol | ++ | ? | ? | ? | ? |
Ziprasidon | ++/+ | ++/+ | ? | - | ? |
Zotepin | ++ | ? | ? | ? | ? |
Efsane:
|
Yan etkiler
Çeşitli atipik antipsikotiklerle ilişkili olduğu bildirilen yan etkiler değişiklik gösterir ve ilaca özgüdür. Genel olarak konuşursak, atipik antipsikotiklerin, tipik antipsikotiklerden daha düşük bir tardif diskinezi geliştirme olasılığına sahip olduğuna inanılmaktadır . Bununla birlikte, tardif diskinezi tipik olarak uzun süreli (muhtemelen on yıllar) antipsikotik kullanımından sonra gelişir. Nispeten kısa bir süredir kullanımda olan atipik antipsikotiklerin daha düşük bir tardif diskinezi insidansı üretip üretmediği açık değildir.
Atipik antipsikotiklerin kardiyovasküler hastalık riskini artırdığı öne sürülen diğer yan etkiler arasındadır. Kabinoff et al. Kardiyovasküler hastalıktaki artışın, alınan tedaviden bağımsız olarak görüldüğünü ve bunun yerine yaşam tarzı veya diyet gibi birçok farklı faktörden kaynaklandığını buldu.
Atipik antipsikotikler alırken cinsel yan etkiler de bildirilmiştir. Erkeklerde antipsikotikler cinsel ilgiyi azaltır, cinsel performansı bozar ve asıl zorluklar boşalmayı başaramamadır. Kadınlarda anormal adet döngüleri ve kısırlık olabilir. Hem erkeklerde hem de kadınlarda göğüsler büyüyebilir ve bazen meme uçlarından bir sıvı sızabilir. Bazı antipsikotiklerin neden olduğu cinsel yan etkiler, prolaktin artışının bir sonucudur . Sülpirid ve Amisülpirid ile Risperdon ve paliperidon (daha az ölçüde) yüksek prolaktin artışına neden olur.
Nisan 2005'te ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), demansı olan yaşlı hastalarda atipik antipsikotik kullanımının risklerine ilişkin bir tavsiye ve ardından kara kutu uyarısı yayınladı. FDA tavsiyesi, özellikle demansı olan yaşlı hastalarda, atipik antipsikotiklerin kullanımındaki azalmalarla ilişkilendirilmiştir. Sonraki araştırma raporları, demanslı hastaları tedavi etmek için hem geleneksel hem de atipik antipsikotiklerin kullanımıyla ilişkili ölüm risklerini doğruladı. Sonuç olarak, 2008 yılında FDA, klasik nöroleptikler için bir kara kutu uyarısı yayınladı. Tedavi etkinlikleriyle ilgili veriler, atipik antipsikotikler için en güçlüsüdür. Hastalarda Yan etkiler demans bir mortalite ve serebrovasküler olaylar artmış risk, hem de metabolik etkileri, ekstrapiramidal semptomlar, düşer, bilişsel kötüleşmesi, kardiyak aritmi ve zatürre sayılabilir. Geleneksel antipsikotikler daha da büyük bir güvenlik riski oluşturabilir. Alternatif psikotropik sınıfların (örneğin antidepresanlar, antikonvülsanlar) kullanımını destekleyecek net bir etkinlik kanıtı mevcut değildir.
Atipik antipsikotikler de anhedoniye neden olabilir .
İlaç kaynaklı OKB
Birçok farklı ilaç türü, daha önce hiç semptomu olmayan hastalarda saf OKB oluşturabilir/uyarabilir. DSM-5'te (2013) OKB ile ilgili yeni bir bölüm şimdi spesifik olarak ilaca bağlı OKB'yi içermektedir.
Olanzapin (Zyprexa) gibi atipik antipsikotiklerin (ikinci kuşak antipsikotikler) hastalarda de novo OKB'yi tetiklediği kanıtlanmıştır.
tardif diskinezi
Atipik antipsikotik Tüm bunların prospektüste ve geç diskinezi olasılığı hakkında uyarmak PDR . Atipik ilaçlar alırken tardif diskinezinin risklerini gerçekten bilmek mümkün değildir, çünkü geç diskinezinin gelişmesi on yıllar alabilir ve atipik antipsikotikler, tüm uzun süreyi belirlemek için yeterince uzun bir süre boyunca test edilecek kadar eski değildir. - vadeli riskler. Atipiklerin neden daha düşük tardif diskinezi riskine sahip olduğuna dair bir hipotez, tipik antipsikotiklerden çok daha az yağda çözünmeleri ve D2 reseptörü ve beyin dokusundan kolayca salınmalarıdır. Tipik antipsikotikler D2 reseptörlerine bağlı kalır ve beyin dokusunda birikerek TD'ye yol açabilir.
Hem tipik hem de atipik antipsikotikler geç diskineziye neden olabilir. Bir araştırmaya göre, atipiklerde oranlar, tipiklerin yılda %5,5'e karşılık, yılda %3,9 ile daha düşüktür.
Metabolizma
Son zamanlarda, metabolik endişeler klinisyenler, hastalar ve FDA için ciddi endişe kaynağı olmuştur. 2003 yılında, Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), tüm atipik antipsikotik üreticilerinden, etiketlerini, hiperglisemi ve atipik antipsikotiklerle diyabet riskleri hakkında bir uyarı içerecek şekilde değiştirmelerini istedi . Tüm atipiklerin etiketlerinde uyarıyı taşıması gerekse de, bazı kanıtlar, atipiklerin ağırlık ve insülin duyarlılığı üzerindeki etkilerinde eşit olmadığını göstermektedir . Genel fikir birliği, klozapin ve olanzapinin kilo alımı ve azalan insülin duyarlılığı üzerindeki en büyük etkilerle ilişkili olduğu ve bunu risperidon ve ketiapin izlediğidir. Ziprasidon ve aripiprazolün ağırlık ve insülin direnci üzerinde en küçük etkilere sahip olduğu düşünülür , ancak bu yeni ajanlarla ilgili klinik deneyim, eski ajanlarla olduğu kadar gelişmiş değildir. Bu yan etkilerin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bu ilaçların bir dizi farmakolojik etkisi arasındaki karmaşık bir etkileşimden kaynaklandığına inanılmaktadır. Çoğunlukla kendi eylemleri türetmek ağırlığı üzerindeki etkileri olduğuna inanılmaktadır H 1 ve 5-HT 2C reseptör insülin duyarlılığı üzerindeki etkisi artan vücut kütle olarak (vücut ağırlığı üzerindeki etkileri bir kombinasyonunun sonucu olduğuna inanılmaktadır ise, insülin direnci) ve üzerindeki antagonistik etkileri için bir risk faktörü olduğu bilinmektedir M 3 reseptörü . Bu tür risperidon ve metaboliti paliperidon, ziprasidon, lurasidonun, aripiprazol, azenapin ve iloperidon olarak ancak yeni maddelerin bazıları, ilgili klinik açıdan önemsiz etkileri M 3 reseptörü ve insülin direnci daha düşük bir risk taşıyan görünmektedir. Klozapin, olanzapin ve ketiapin (dolaylı olarak aktif metabolit vasıtasıyla norquetiapine) tüm antagonize M ise 3 terapötik-ilgili konsantrasyonlarda reseptörü.
Son kanıtlar, bir rolü olduğunu düşündürmektedir α 1 adrenoseptör ve 5-HT 2A reseptörü atipik antipsikotiklerin metabolik etkilere. 5-HT 2A reseptörü , ancak, aynı zamanda bunların öncülleri tipik antipsikotik üzerinde atipik antipsikotik terapötik avantajlar çok önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır.
Sernyak ve meslektaşları tarafından yapılan bir araştırma, atipik antipsikotik tedavilerde diyabet prevalansının geleneksel tedaviye göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olduğunu buldu. Bu çalışmanın yazarları, Kabinoff ve ark. bulguların yalnızca geçici bir ilişki önerdiğini öne sürüyor. Kabinoff et al. çeşitli atipik antipsikotiklerle tedavi sırasında insülin direnci riskinde tutarlı veya anlamlı bir fark göstermek için büyük çalışmalardan elde edilen verilerin yetersiz olduğunu öne sürmektedir.
Yan etkilerin karşılaştırma tablosu
Atipik antipsikotiklerin yan etkilerinin karşılaştırılması | ||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Genel isim | Kilo almak | Metabolik Etkiler | EPS | Yüksek prolaktin |
sedasyon | Hipotansiyon / Ortostaz | QTc uzaması | Anti-ACh etkileri | Diğer olumsuz etkiler | |||||
amisülpirid | + | + | + | ++ | - | - | +++ | - | Nöbetler , intihar düşüncesi | |||||
aripiprazol | %0-10 | %0-10 | %10-20 | - | %10-20 | %0-10 | - | - | Nöbetler (%0.1-0.3), anksiyete , rabdomiyoliz , pankreatit (<%0.1), agranülositoz (<%1), lökopeni , nötropeni , intihar düşüncesi, anjiyoödem (%0.1-1) | |||||
asenapin | %0-10 | %20 | %0-10 | %0-10 | %10-20 | %0-10 | + | - | İmmün aşırı duyarlılık reaksiyonu , anjiyoödem, intihar düşüncesi | |||||
blonanserin | +/- | - | ++ | + | +/- | - | + | +/- | ||||||
klozapin | %20-30 | %0-15 | - | - | >%30 | %20-30 | + | +++ | Nöbetler (%3-5), agranülositoz (%1.3), lökopeni, pnömoni , solunum durması , açı kapanması glokomu , eozinofili (%1), trombositopeni , Stevens-Johnson sendromu , miyokardit , eritema multiforme ve anormal peristalsis | |||||
iloperidon | %0-10 | %0-10 | %0-10 | - | %10-20 | %0-10 | ++ | - | İntihar düşüncesi (%0,4-1,1), senkop (%0,4) | |||||
Lurasidon | - | - | >%30 | - | %20-30 | - | + | + | Agranülositoz, nöbetler (<%1), serum kreatininde yükselme (%2-4) | |||||
Melperon | + | + | +/- | - | + / ++ | + / ++ | ++ | - | Agranülositoz , nötropeni ve lökopeni | |||||
Olanzapin | %20-30 | %0-15 | %20-30 | %20-30 | >%30 | %0-10 | + | + | Akut hemorajik pankreatit , immün aşırı duyarlılık reaksiyonu, nöbetler (% 0.9), status epileptikus , intihar düşüncesi (% 0.1-1) | |||||
paliperidon | %0-10 | - | %10-20 | >%30 | %20-30 | %0-10 | +/- (%7) | - | Agranülositoz, lökopeni, priapizm , disfaji , hiperprolaktinemi , cinsel işlev bozukluğu | |||||
perospiron | ? | ? | >%30 | + | + | + | ? | - | %23'e varan uykusuzluk, CPK yükselmesi nöroleptik malign sendrom | |||||
ketiapin | %20-30 | %0-15 | %10-20 | - | >%30 | %0-10 | ++ | + | Agranülositoz, lökopeni, nötropeni (%0.3), anafilaksi, nöbetler (%0.05-0.5), priapizm , tardif diskinezi (%0.1-5), intihar düşüncesi, pankreatit, senkop (%0.3-1) | |||||
remoksiprid | +/- | - | - | - | - | +/- | ? | - | Piyasadan kaldırılmasına neden olan aplastik anemi riski vardır. | |||||
risperidon | %10-20 | %0-10 | %20-30 | >%30 | >%30 | %0-10 | + | - | Senkop (%1), pankreatit, hipotermi, agranülositoz, lökopeni, nötropeni, trombositopeni, hiperprolaktinemi , cinsel işlev bozukluğu , trombotik trombositopenik purpura , serebrovasküler olay (<%5), tardif diskinezi (<%5), priapizm, nöroleptik malign sendrom (< %1), jinekomasti , galaktore | |||||
sertindol | ++ | +/- | - | ++ | - | +++ | +++ | - | - | |||||
sülpirid | + | + | + | +++ | - | +++ | + | - | Sarılık | |||||
Ziprasidon | %0-10 | %0-10 | %0-10 | - | %20-30 | %0-10 | ++ | - | Senkop (%0,6), disfaji (%0,1-2), kemik iliği baskılanması, nöbet (%0,4), priapizm |
sonlandırma
İngiliz Ulusal Formüller akut yoksunluk sendromu veya hızlı relaps önlemek için antipsikotik kesilirken aşamalı bir geri çekilme önerir. Çekilme belirtileri genellikle mide bulantısı, kusma ve iştah kaybını içerir. Diğer belirtiler arasında huzursuzluk, artan terleme ve uyku sorunları sayılabilir. Daha az yaygın olarak, dünyanın dönmesi, uyuşma veya kas ağrıları hissi olabilir. Belirtiler genellikle kısa bir süre sonra düzelir.
Antipsikotiklerin kesilmesinin psikoza neden olabileceğine dair kesin olmayan kanıtlar vardır. Ayrıca tedavi edilen durumun tekrarlamasına neden olabilir. İlaç durdurulduğunda nadiren geç diskinezi oluşabilir.
Farmakoloji
farmakodinamik
Atipik antipsikotikler, şizofreniyi etkili bir şekilde tedavi etmek için serotonin (5-HT), norepinefrin (α, β) ve dopamin (D) reseptörleri ile bütünleşir.
D 2 Reseptörü : Mezolimbik yoldaki D 2 reseptörleri üzerindeki hiperaktif dopaminerjik aktivite, şizofreninin pozitif semptomlarından (halüsinasyonlar, sanrılar, paranoya) sorumludur. D bir antipsikotik, antagonizmi aldıktan sonra 2 reseptörleri Ge zararlı yan etkilerin bir dizi yol açan tüm beyin boyunca oluşur 2 tüm dopamin yolu sistemi boyunca reseptör antagonisti. Ne yazık ki, D etkilemesi mümkün değildir 2 sadece mesolimbik yolunda reseptörleri. Neyse ki, 5-HT 2A reseptör antagonizması bu yan etkileri bir dereceye kadar tersine çevirir. D azaltılması 2 mezolimbik yolunda dopaminerjik aktiviteyi de zevk, motivasyon ve kişinin yaşam deneyimi çıkıntı azaltarak bir anhedonik etkisi ile sonuçlanır. İçin mezokortikal yolakta DLPFC ve VMPFC endojen D 2 reseptör dopamin aktivitesi şizofreni, bilişsel duygusal ve genel olarak, negatif semptomlar ile sonuçlanan, şizofreni bazen düşüktür. D 2 reseptör antagonizmi burada ayrıca bu sorun bileşiklerdir. Nigrostriatal yolun, D, 2 reseptör antagonizmi sonuçlar ekstrapiramidal semptomlar . Bu antagonizma yeterince uzun sürerse, antipsikotik kullanımı bırakılsa bile EPS semptomları kalıcı hale gelebilir. Tuberoinfundibuler yolu, D, 2 yükseltilmiş prolaktin reseptörü antagonizmi ile sonuçlanır. Prolaktin seviyeleri yeterince yükselirse , cinsel işlev bozukluğu, kilo alımı, kemiklerin daha hızlı demineralizasyonu ve muhtemelen galaktore ve amenore ile sonuçlanan hiperprolaktinemi oluşabilir .
5- HT2A Reseptörü : Postsinaptik 5- HT2A reseptörlerine serotonin salındığında , dopamin nöronu inhibe edilir, böylece dopamin salınımı üzerinde bir fren görevi görür. Bu fren, dopamin nöronunu disinhibe eden ve dopamin salınımını uyaran bir 5- HT2A antagonistinin etkisiyle bozulur . Bunun sonucu, antipsikotik D olan dopamin yarışmaktadır 2 D antagonistik aksiyon 2 , böylece antagonistik indirgeme orada bağlanması ve ortadan kaldırılması ya da D düşürülmesi reseptör 2 , dopamin sistemin çeşitli yollarda antagonistik etkiler. Nigrostratial yolda EPS'yi azaltır. Tuberoinfundibular yolda prolaktin yükselmesini azaltır veya ortadan kaldırır. 5- HT2A antagonizminden mezolimbik yolakta dopamin salınımı , dopamin sisteminin diğer yollarında olduğu kadar güçlü görünmemektedir, bu nedenle atipik antipsikotiklerin D'leri aracılığıyla şizofreninin pozitif semptomlarına karşı etkinliklerinin bir kısmını neden hala koruduklarını açıklamaktadır. 2 düşmanlık. 5- HT2A antagonistik ajan partikülleri mezokortikal yolda ve prefrontal kortekste 5- HT2A reseptörlerini işgal ettiğinde, şizofreninin negatif semptomları, afektif semptomlar ve bilişsel eksiklikler ve anormallikler tedavi edilir ve azaltılır. Ayrıca, 5-HT 2A reseptörü antagonizmi blok dönüş düşer hiperaktif dopaminerjik D kortikal piramidal hücre serotonerjik uyarma, indirgeyici glutamat salma, 2 reseptör aktivitesi mezolimbik yolunda, azaltılması veya şizofreninin pozitif semptomlarını ortadan kaldırır.
5- HT1A reseptör aktivasyonunun bazı etkileri arasında saldırgan davranış/düşüncede azalma, sosyalleşmede artış ve kaygı ve depresyonda azalma yer alır. 5- HT2C aktivasyonu dopamini bloke eder ve norepinefrin salınımını engeller. 5- HT2C reseptörünün blokajı, beyinde norepinefrin ve dopamin salgılayarak serotonini artırır. Ancak norepinefrinin nöronal geri alımı, örneğin ziprasidon gibi bazı antipsikotikler tarafından keskin bir şekilde sınırlandırılır. Artan norepinefrin, artan glikoz seviyelerine, yani kan şekeri seviyelerine neden olabilir. Artan norepinefrin tarafından artan kan şekeri seviyeleri birçok insanda açlığa neden olur, bu nedenle norepinefrin inhibe edilmezse bazı antipsikotiklerle kilo alımı meydana gelir. Norepinefrinin inhibisyonu, insanlarda ruh halini stabilize eder. 5-HT 6 reseptör antagonistleri biliş, öğrenme ve bellek geliştirmek. 5-HT 7 reseptörü, bipolar durumların azaltılması için çok etkili olan ve aynı zamanda antidepresan etki elde edilir. Antipsikotikler lurasidon, risperidon ve aripiprazol 5-HT çok kuvvetlidir, azenapin 7 reseptörü. İçin antagonistik afinite H 1 reseptör de antidepresan etkisi vardır. H 1 antagonizmi blokları, serotonin ve norepinefrin geri alım. Histamin düzeyleri yüksek olan hastaların serotonin düzeylerinin daha düşük olduğu gözlenmiştir. Bununla birlikte, 'H 1 reseptör ağırlık artışı ile bağlantılıdır. 5- HT1A reseptöründe kısmi agonizm olması, bir antipsikotikte kilo alımının olmamasına neden olabilir. Bu ziprasidon için çok önemlidir, ancak uzamış QTc aralığı için bir risk oluşturur. Diğer taraftan, blokajının 5-HT 3 reseptör uzatılmış QTc riskini ortadan kaldırır, fakat daha sonra kilo alımı için daha büyük bir risk oluşturur. 5-HT ilişkisi 3 klozapin ve olanzapin görülür reseptör artar kalori alımının ve glikoz,. Gidermek için dopamin diğer yolları D hem de agonizm sağlamaktır 2 reseptörü ve 5-HT 1A beyinde dopamin seviyesini de normalleştirmektedir reseptörü. Bu haloperidol ve aripiprazol ile oluşur.
D dopamin yetmezliği veya blokajı kaynaklanan keyfi ve motivasyon etkisinin anhedonik, kayıp olmadığı 2 antipsikotik bazı kısmen aracılık mezolimbik yolu, reseptörler (ve 5-HT ile ilgili mezokortikal yolunun dopamin gelmesine rağmen 2A antagonizmi, burada atipik antipsikotiklerde görülür) veya atipik antipsikotik serotonerjik aktiviteden kaynaklanan pozitif duygudurum, duygudurum stabilizasyonu ve bilişsel iyileştirme etkisi, atipik bir antipsikotiklerin genel yaşam kalitesi etkisi için daha fazladır, bireysel deneyim ve atipik arasında değişen bir sorudur. antipsikotik(ler) kullanılıyor.
Şartlar
inhibisyon. Disinhibisyon: İnhibisyonun tersi süreç, biyolojik bir fonksiyonun açılması. Salınım : Uygun nörotransmitterlerin veziküller içinde bir reseptöre bağlanmaya ve aktive etmeye çalıştıkları sinaps içine boşaltılmasına neden olur. Aşağı Düzenleme ve Yukarı Düzenleme .
bağlama profili
Not: Aksi belirtilmedikçe, aşağıdaki ilaçlar, listelenen reseptörlerde antagonistler/ters agonistler olarak hizmet eder.
Genel isim | D 1 | D 2. | D 3. | D 4 | 5- HT1A | 5- HT1B | 5- HT2A | 5- HT2C | 5-HT 6 | 5-HT 7 | α 1 | α 2 | M 1 | M 3 | H 1 |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
amisülpirid | - | ++++ | ++++ | - | - | - | - | - | - | ++/+ | - | +/- | - | - | - |
aripiprazol | + | ++++ (PA) | +++ (PA) | + (PA) | +++ (PA) | + | +++ | ++ (PA) | + | +++ (PA) | ++/+ | + | - | - | ++/+ |
asenapin | +++ | +++ | ++++ | +++ | +++ (PA) | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++++ | +++ | +++ | - | - | +++ |
blonanserin | - | ++++ | ++++ | + | - | ? | +++ | + | + | +/- | + (RC) | + (RC) | + | ? | - |
kariprazin | ++++ (PA) | +++++ (PA) | ++++ (PA) | +++ | ++ | ++ | ++ | - | - | +++ | |||||
klozapin | ++ | ++ | ++ | +++ | ++ (PA) | ++/+ | ++++ | ++++ | +++ | +++ | ++++ | +++ | ++++ | +++ | ++++ |
iloperidon | + | +++ | +++ | ++ | + (PA) | + | +++ | + | ++ | + | ++++ | +++/++ | - | - | +++ |
Lurasidon | + | ++++ | ++ | ++ | +++ (PA) | ? | ++++ | +/- | ? | ++++ | - | +++/++ | - | - | - |
Melperon | ? | ++ | ++++ | ++ | + (PA) | ? | ++ | + | - | ++ | ++ | ++ | - | - | ++ |
Olanzapin | +++ | +++ | +++ | +++ | + (PA) | ++ | ++++ | +++ | +++ | ++ | ++ | ++ | ++++ | ++++ | ++++ |
paliperidon | ++ | +++ | +++ | ++ | + (PA) | +++/++ | ++++ | + | - | ++++/+++ | +++ | +++ | - | - | +++/++ |
ketiapin | + | ++/+ | ++/+ | + | ++/+ (PA) | + | + | + | ++ | +++/++ | ++++ | +++/++ | ++ | +++ | ++++ |
risperidon | + | +++ | ++ | +++ | + (PA) | ++ | ++++ | ++ | - | +++/++ | +++/++ | ++ | - | - | ++ |
sertindol | ? | +++ | +++ | +++ | ++/+ (PA) | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | ++++/+++ | + | - | - | ++/+ |
sülpirid | ? | ++++ | ++++ | +++ | - | - | - | - | - | - | - | - | - | - | - |
Ziprasidon | +++/++ | +++ | +++ | +++/++ | +++ (PA) | +++ (PA) | ++++ | +++(PA) | ++ | +++ | +++/++ | ++ | - | - | ++ |
Zotepin | +++/++ | +++ | ++++/+++ | +++ | ++ (PA) | +++ | ++++ | ++++ (RC) | ++++ | ++++/+++ | +++ | +++/++ | ++ (RC) | ++ (RC) | ++++ |
Efsane:
Yakınlık Yok veya Veri Yok | |
- | klinik olarak önemsiz |
+ | Düşük |
++ | Ilıman |
+++ | Yüksek |
++++ | Çok yüksek |
+++++ | Olağanüstü Yüksek |
PA | Kısmi Agonist |
uzaktan kumanda | Klonlanmış Sıçan Alıcısı |
farmakokinetik
Atipik antipsikotikler en sık ağızdan uygulanır. Antipsikotikler de enjekte edilebilir, ancak bu yöntem o kadar yaygın değildir. Yağda çözünürler, sindirim sisteminden kolayca emilirler ve kan-beyin bariyerini ve plasenta bariyerlerini kolayca geçebilirler. Beyinde bir kez, antipsikotikler reseptöre bağlanarak sinapsta çalışır. Antipsikotikler vücutta tamamen metabolize olur ve metabolitleri idrarla atılır. Bu ilaçlar nispeten uzun yarılanma ömrüne sahiptir. Her ilacın farklı bir yarılanma ömrü vardır, ancak tipik antipsikotikler için 24 saatten fazla sürerken, D2 reseptörünün doluluğu atipik antipsikotiklerle 24 saat içinde düşer. Bu, ilaç daha hızlı atıldığından ve artık beyinde çalışmadığından, tipik antipsikotiklere göre atipik antipsikotiklerle psikoza nüksün neden daha hızlı gerçekleştiğini açıklayabilir. Bu ilaçlarla fiziksel bağımlılık çok nadirdir. Ancak ilaç aniden kesilirse psikotik belirtiler, hareket bozuklukları ve uyku güçlüğü görülebilir. AAP vücut yağ dokularında depolandığı ve yavaş yavaş salındığı için geri çekilmenin nadiren görülmesi mümkündür.
Mevcut atipik antipsikotiklerin farmakokinetik parametreleri | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
İlaç | Yönetim Yol(lar)ı | Yarı ömür ( saat olarak t 1/2 ) | Dağılım hacmi ( L/kg olarak V d ) | Protein bağlama | Boşaltım | Metabolizma ile ilgili enzimler | biyoyararlanım | Pik plazma süresi (saat) | C maks (ng/mL) |
amisülpirid | Oral | 12 | 5.8 | %16 | İdrar (%50), dışkı (%20; bunun %70'i değişmemiş ilaçtır) | ? | %48 | İki pik: oral doz uygulamasından 1 saat ve 3-4 saat sonra | 39±3 (1 saat), 54±4 (3-4 saat) |
aripiprazol | Oral, intramüsküler (depo dahil) | 75 (aktif metabolit için 94) | 4.9 | %99 | Dışkı (%55), idrar (%25) | CYP2D6 ve CYP3A4 | %87 (Sözlü), %100 ( IM ) | 3-5 | ? |
asenapin | Dilaltı | 24 | 20-25 | %95 | İdrar (%50), dışkı (%40) | CYP1A2 ve UGT1A4 | %35 (dil altı), < %2 (Sözlü) | 0,5-1,5 | 4 |
blonanserin | Oral | 10.7 (tek 4 mg doz), 12 (tek 8 mg doz), 16.2 (tek 12 mg doz), 67.9 (tekrarlanan iki doz) | ? | >%99.7 | İdrar (%59), dışkı (%30) | CYP3A4 | %84 (Sözlü) | <2 | 0.14 (tek 4 mg doz), 0.45 (tek 8 mg doz), 0.76 (tek 12 mg doz), 0.57 (tek doz) |
klozapin | Oral | 8 saat (tek doz), 12 (günde iki doz) | 4.67 | %97 | İdrar (%50), dışkı (%30) | CYP1A2 , CYP3A4 , CYP2D6 | %50-60 | 1.5-2.5 | 102-771 |
iloperidon | Oral | ? | 1340-2800 | %95 | İdrar (%45-58), dışkı (%20-22) | CYP2D6 ve CYP3A4 | %96 | 2-4 | ? |
Lurasidon | Oral | 18 | 6173 | %99 | Dışkı (%80), idrar (%9) | CYP3A4 | %9-19 | 1-3 | ? |
Melperon | Ağızdan, kas içi | 3-4 (sözlü), 6 (IM) | 7-9.9 | %50 | İdrar (%70 metabolit olarak; %5-10,4 değişmemiş ilaç) | ? | %65 (tablet), %87 (IM), %54 (oral şurup) | 0,5–3 | 75-324 (tekrarlanan dozlama) |
Olanzapin | Oral, intramüsküler (depo dahil) | 30 | 1000 | %93 | İdrar (%57), dışkı (%30) | CYP1A2 , CYP2D6 | >%60 | 6 (Sözlü) | ? |
paliperidon | Oral, intramüsküler (depo dahil) | 23 (Sözlü) | 390-487 | %74 | İdrar (%80), dışkı (%11) | CYP2D6 , CYP3A4 | %28 | 24 (Sözlü) | ? |
perospiron | Oral | ? | ? | %92 | İdrar (değişmemiş ilaç olarak %0.4) | ? | ? | 1.5 | 1.9-5.7 |
ketiapin | Oral | 6 (IR), 7 (XR) | 6-14 | %83 | İdrar (%73), dışkı (%20) | CYP3A4 | 100% | 1.5 (IR), 6 (XR) | ? |
risperidon | Oral, intramüsküler (depo dahil) | 3 (EM) (sözlü), 20 (PM) (sözlü) | 1-2 | %90, %77 (metabolit) | İdrar (%70), dışkı (%14) | CYP2D6 | %70 | 3 (EM), 17 (PM) | ? |
sertindol | Oral | 72 (55-90) | 20 | %99,5 | İdrar (%4), dışkı (%46-56) | CYP2D6 | %74 | 10 | ? |
Ziprasidon | Ağızdan, kas içi | 7 (sözlü) | 1.5 | %99 | Dışkı (%66), idrar (%20) | CYP3A4 ve CYP1A2 | %60 (Sözlü), %100 (IM) | 6-8 | ? |
Zotepin | Oral | 13.7-15.9 | 10-109 | %97 | İdrar (%17) | ? | %7-13 | ? | ? |
Kullanılan kısaltmalar: |
İlaç tedavisi | Marka adı | Sınıf | Araç | Dozaj | T maks | t 1/2 , tek | t 1/2 çoklu | logP c | Referans |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
aripiprazol lauroksil | Aristada | atipik | su bir | 441-1064 mg/4-8 hafta | 24-35 gün | ? | 54-57 gün | 7,9–10,0 | |
aripiprazol monohidrat | Abilify Maintena | atipik | su bir | 300–400 mg/4 hafta | 7 gün | ? | 30-47 gün | 4.9–5.2 | |
bromperidol dekanoat | Impromen Decanoas | Tipik | Susam yağı | 40–300 mg/4 hafta | 3-9 gün | ? | 21-25 gün | 7.9 | |
klopentiksol dekanoat | Sordinol Deposu | Tipik | Viskoleo b | 50-600 mg/1-4 hafta | 4-7 gün | ? | 19 gün | 9.0 | |
flupentiksol dekanoat | depiksol | Tipik | Viskoleo b | 10-200 mg/2-4 hafta | 4-10 gün | 8 gün | 17 gün | 7.2–9.2 | |
flufenazin dekanoat | proliksin dekanoat | Tipik | Susam yağı | 12,5–100 mg/2–5 hafta | 1-2 gün | 1-10 gün | 14-100 gün | 7.2–9.0 | |
flufenazin enantat | proliksin enantat | Tipik | Susam yağı | 12,5–100 mg/1–4 hafta | 2-3 gün | 4 gün | ? | 6.4–7.4 | |
fluspirilen | İmap, Redeptin | Tipik | su bir | 2–12 mg/1 hafta | 1-8 gün | 7 gün | ? | 5.2–5.8 | |
haloperidol dekanoat | haldol dekanoat | Tipik | Susam yağı | 20–400 mg/2–4 hafta | 3-9 gün | 18-21 gün | 7,2–7,9 | ||
Olanzapin pamoat | Zyprexa Relprevv | atipik | su bir | 150–405 mg/2–4 hafta | 7 gün | ? | 30 gün | - | |
oksiprotepin dekanoat | Meklopin | Tipik | ? | ? | ? | ? | ? | 8,5-8,7 | |
paliperidon palmitat | Invega Sustenna | atipik | su bir | 39-819 mg/4-12 hafta | 13–33 gün | 25–139 gün | ? | 8.1–10.1 | |
perfenazin dekanoat | Trilafon Dekanoat | Tipik | Susam yağı | 50–200 mg/2–4 hafta | ? | ? | 27 gün | 8.9 | |
perfenazin enantat | Trilafon Enantat | Tipik | Susam yağı | 25–200 mg/2 hafta | 2-3 gün | ? | 4-7 gün | 6.4–7.2 | |
Pipotiazin palmitat | Piportil Longum | Tipik | Viskoleo b | 25–400 mg/4 hafta | 9-10 gün | ? | 14–21 gün | 8,5–11,6 | |
Pipotiazin undesilenat | Piportil Orta | Tipik | Susam yağı | 100–200 mg/2 hafta | ? | ? | ? | 8.4 | |
risperidon | Risperdal Consta | atipik | mikroküreler | 12,5-75 mg/2 hafta | 21 gün | ? | 3-6 gün | - | |
Zuklopentiksol asetat | Klopixol Akufaz | Tipik | Viskoleo b | 50–200 mg/1–3 gün | 1-2 gün | 1-2 gün | 4,7–4,9 | ||
Zuklopentiksol dekanoat | Klopixol Deposu | Tipik | Viskoleo b | 50-800 mg/2-4 hafta | 4-9 gün | ? | 11–21 gün | 7.5–9.0 | |
Not: Hepsi kas içi enjeksiyonla . Dipnotlar: a = Mikrokristal veya nanokristal sulu süspansiyon . b = Düşük- viskoziteli sıvı yağ (özellikle Fraksiyonel hindistan cevizi yağı ile orta zincirli trigliseridler ). c = Öngörülen, PubChem ve DrugBank'tan . Kaynaklar: Ana: Şablona bakın. |
Tarih
İlk büyük sakinleştirici veya antipsikotik ilaç, tipik bir antipsikotik olan klorpromazin (Thorazin) 1951'de keşfedildi ve kısa bir süre sonra klinik uygulamaya girdi. Atipik bir antipsikotik olan klozapin (Clozaril), ilaca bağlı agranülositoz endişeleri nedeniyle gözden düştü . Tedaviye dirençli şizofrenide etkinliğini gösteren araştırmaların ve bir advers olay izleme sisteminin geliştirilmesinin ardından, klozapin uygulanabilir bir antipsikotik olarak yeniden ortaya çıktı. Barker'a (2003) göre en çok kabul edilen üç atipik ilaç klozapin, risperidon ve olanzapindir. Bununla birlikte, diğer ilaçlar başarısız olduğunda klozapinin genellikle son çare olduğunu açıklamaya devam ediyor. Klozapin, hastanın kan izlemesini gerektiren agranülositoza (azalmış beyaz kan hücresi sayısı) neden olabilir. Tedaviye dirençli şizofreni için klozapinin etkinliğine rağmen, yaygın kullanım için daha uygun yan etki profiline sahip ajanlar arandı. 1990'larda olanzapin , risperidon ve ketiapin , 2000'lerin başında ziprasidon ve aripiprazol ile tanıtıldı . Atipik anti-psikotik paliperidon , 2006 yılının sonlarında FDA tarafından onaylandı.
Atipik antipsikotikler klinisyenler arasında rağbet gördü ve şimdi şizofreni için birinci basamak tedaviler olarak kabul ediliyor ve yavaş yavaş tipik antipsikotiklerin yerini alıyor . Geçmişte çoğu araştırmacı, atipik antipsikotiklerin tanımlayıcı özelliklerinin, ekstrapiramidal yan etkilerin (EPS) azalması ve sürekli prolaktin yükselmesinin olmaması olduğu konusunda hemfikirdi .
Terminoloji hala kesin olmayabilir. "Atipiklik" tanımı, ekstrapiramidal yan etkilerin olmamasına dayanıyordu, ancak şimdi, atipik antipsikotiklerin (tipik antipsikotiklerden daha az derecede olsa da) bu etkileri indükleyebileceği konusunda net bir anlayış var. Son literatür daha çok spesifik farmakolojik eylemlere ve bir ajanın "tipik" veya "atipik" olarak sınıflandırılmasına daha az odaklanmaktadır. Tipik ve atipik antipsikotikler arasında net bir ayrım çizgisi yoktur, bu nedenle eyleme dayalı sınıflandırma yapmak zordur.
Daha yeni araştırmalar, ikinci nesil antipsikotiklerin birinci nesil tipik antipsikotiklerden daha üstün olduğu fikrini sorguluyor. Yaşam kalitesini değerlendirmek için bir dizi parametre kullanan Manchester Üniversitesi araştırmacıları, tipik antipsikotiklerin atipik antipsikotiklerden daha kötü olmadığını buldular. Araştırma, Birleşik Krallık Ulusal Sağlık Servisi (NHS) tarafından finanse edildi . Her ilacın (birinci veya ikinci nesil) kendi arzu edilen ve yan etkileri profili olduğundan, bir nöropsikofarmakolog tek başına veya daha eski ("tipik" veya birinci nesil) veya daha yeni ("atipik" veya ikinci nesil) antipsikotiklerden birini önerebilir. Her bir hastanın semptom profiline, yanıt modeline ve yan etki geçmişine dayalı olarak diğer ilaçlarla kombinasyon.
Toplum ve kültür
Mayıs 2007 ile Nisan 2008 arasında, 5.5 milyon Amerikalı atipik bir antipsikotik için en az bir reçete doldurdu. 65 yaşın altındaki hastalarda, hastaların %71'ine Şizofreni veya Bipolar Bozukluğu tedavi etmek için atipik bir antipsikotik reçete edilirken, bu oran 65 yaş ve üzeri hastalarda %38'e düştü.
Düzenleyici statü
Temmuz 2013 itibariyle ikinci nesil antipsikotiklerin (SGA'lar) yasal statüsü | ||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Genel isim |
Amerika Birleşik Devletleri FDA onaylı |
Kanada HPFB onaylı |
Avustralya TGA onaylı |
Avrupa EMA onaylı |
Japonya PMDA onayladı |
Birleşik Krallık MHRA onaylı |
||||||||
amisülpirid | Numara | Numara | Evet | (bazı üyeler) | Numara | Evet | ||||||||
aripiprazol | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
asenapin | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
blonanserin | Numara | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara | ||||||||
karpipramin | Numara | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara | ||||||||
klokapramin | Numara | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara | ||||||||
klozapin | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
iloperidon | Evet | Numara | Numara | reddedildi | Numara | Numara | ||||||||
Lurasidon | Evet | Evet | Evet | Evet | Numara | Evet | ||||||||
Melperon | Numara | Numara | Numara | Numara | Numara | Numara | ||||||||
Mosapramin | Numara | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara | ||||||||
Olanzapin | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
paliperidon | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
perospiron | Numara | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara | ||||||||
Pimavanserin | Evet | Numara | Numara | soruşturma | Numara | (Numara) | ||||||||
ketiapin | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
remoksiprid | Numara | Numara | Numara | geri çekildi | Numara | Numara | ||||||||
risperidon | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | Evet | ||||||||
sertindol | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara | Evet | ||||||||
sülpirid | Numara | Numara | Numara | Evet | Evet | Evet | ||||||||
Ziprasidon | Evet | Evet | Evet | (bazı üyeler) | Numara | Evet | ||||||||
Zotepin | Numara | Numara | Numara | Numara | Evet | Numara |
Notlar
Stahl: AP Açıklaması 1
Referanslar
daha fazla okuma
- Elmorsy E, Smith PA (Mayıs 2015). "Antipsikotikler tarafından insan mikro-vasküler endotel hücrelerinin biyoenerjetik bozulması" (PDF) . Biyokimyasal ve Biyofiziksel Araştırma İletişimi . 460 (3): 857-62. doi : 10.1016/j.bbrc.2015.03.122 . PMID 25824037 .
- Simpson GM (Eylül 2005). "Atipik antipsikotikler ve hastalık yükü". Amerikan Yönetilen Bakım Dergisi . 11 (8 Ek): S235-41. PMID 16180961 .
- Yeni antipsikotik ilaçlar çocuklar için risk taşır (USA Today 2006)
- "Şizofreni Tedavi Seçeneklerine Yönelik NIMH Çalışması" (Basın açıklaması). Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü . 19 Eylül den 2005. Arşivlenmiş orijinal 2 Eylül 2013 tarihinde . Erişim tarihi: 18 Ağustos 2013 .
Dış bağlantı
- Atipik antipsikotiklerle ilgili medya Wikimedia Commons'ta