amiodaron - Amiodarone
 | |
 | |
| Klinik veriler | |
|---|---|
| Telaffuz | / ˌ æ m i oʊ d ə r oʊ n / veya / ə m Ben bir oʊ d ə ˌ r oʊ n / |
| Ticari isimler | Cordarone, Nexterone, Pacerone, diğerleri |
| AHFS / Drugs.com | Monografi |
| MedlinePlus | a687009 |
| Lisans verileri | |
| Hamilelik kategorisi |
|
Yönetim yolları |
Ağız yoluyla , intravenöz , intraosseöz |
| ATC kodu | |
| Hukuki durum | |
| Hukuki durum | |
| Farmakokinetik veriler | |
| biyoyararlanım | %20–55 |
| Protein bağlama | %96 |
| Metabolizma | Karaciğer |
| Eliminasyon yarı ömrü | 58 gün (15-142 gün aralığı) |
| Boşaltım | Öncelikle karaciğer ve safra |
| tanımlayıcılar | |
| |
| CAS numarası | |
| PubChem Müşteri Kimliği | |
| IUPHAR/BPS | |
| İlaç Bankası | |
| Kimyasal Örümcek | |
| ÜNİİ | |
| fıçı | |
| chebi | |
| CHEMBL | |
| CompTox Panosu ( EPA ) | |
| ECHA Bilgi Kartı |
100.016.157 
|
| Kimyasal ve fiziksel veriler | |
| formül | C 25 H 29 I 2 N O 3 |
| Molar kütle | 645.320 g·mol -1 |
| 3B model ( JSmol ) | |
| |
| |
| (Doğrulayın) | |
Amiodaron , bir dizi kardiyak ritim bozukluğunu tedavi etmek ve önlemek için kullanılan bir antiaritmik ilaçtır . Buna ventriküler taşikardi (VT), ventriküler fibrilasyon (VF) ve geniş kompleks taşikardinin yanı sıra atriyal fibrilasyon ve paroksismal supraventriküler taşikardi dahildir . Bununla birlikte, kalp durmasıyla ilgili kanıtlar zayıftır. Ağız yoluyla, intravenöz veya intraosse olarak verilebilir . Ağız yoluyla kullanıldığında, etkilerin başlaması birkaç hafta sürebilir.
Yaygın yan etkiler arasında yorgunluk hissi, titreme, mide bulantısı ve kabızlık sayılabilir. Amiodaron ciddi yan etkilere sahip olabileceğinden, esas olarak yalnızca önemli ventriküler aritmiler için önerilir. Ciddi yan etkiler arasında interstisyel pnömoni , karaciğer sorunları , kalp aritmileri, görme sorunları, tiroid sorunları ve ölüm gibi akciğer toksisitesi yer alır . Hamilelik veya emzirme döneminde alınırsa fetüste sorunlara neden olabilir. Bu bir sınıf III antiarritmik ilaçlar . Kısmen, bir kalp hücresinin tekrar kasılabilmesi için geçen süreyi artırarak çalışır.
Amiodaron ilk olarak 1961'de yapılmış ve 1962'de kalple ilgili olduğuna inanılan göğüs ağrısı için tıbbi kullanıma girmiştir . 1967 yılında yan etkilerden dolayı piyasadan çekilmiştir. 1974 yılında aritmiler için faydalı olduğu bulunarak tekrar kullanıma sunulmuştur. Bu üzerindedir Temel İlaçlar Dünya Sağlık Örgütü'nün List . Jenerik bir ilaç olarak mevcuttur . 2018'de, 3 milyondan fazla reçeteyle Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık reçete edilen 189. ilaç oldu .
Tıbbi kullanımlar
Amiodaron, hem hayatı tehdit eden akut aritmilerin tedavisinde hem de aritmilerin uzun süreli baskılanmasında kullanılmıştır. Hem supraventriküler aritmilerde hem de ventriküler aritmilerde kullanılır.
Kalp durması
Defibrilasyon , ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest ile sonuçlanan nabızsız ventriküler taşikardi için tercih edilen tedavidir . Amiodaron şoka dirençli vakalarda kullanılmış olsa da, yararına dair kanıtlar zayıftır. Amiodaron, kalp durması geçirenlerde sağkalımı veya olumlu sonuçları iyileştirmiyor gibi görünmektedir.
Ventriküler taşikardi
Amiodaron bazı durumlarda ventriküler taşikardi tedavisinde kullanılabilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan ventriküler taşikardisi olan bireyler başlangıçta amiodaron almamalıdır . Bu kişiler kardiyoversiyonlu olmalıdır .
Amiodaron, hemodinamik olarak stabil ventriküler taşikardisi olan kişilerde kullanılabilir. Bu durumlarda, bireyin altta yatan kalp fonksiyonu ve ventriküler taşikardi tipi ne olursa olsun amiodaron kullanılabilir; monomorfik ventriküler taşikardisi olan kişilerde kullanılabilir , ancak polimorfik ventriküler taşikardisi olan kişilerde , anti-aritmik ilaçlarla daha da kötüleşecek olan uzamış QT aralığı ile ilişkili olduğundan kontrendikedir .
Atriyal fibrilasyon
Açık kalp ameliyatı geçirmiş kişilerde, işlemden sonraki ilk birkaç gün içinde atriyal fibrilasyon (veya AF) gelişme riski artar . ARCH çalışmasında, intravenöz amiodaronun (2 gün boyunca 2 g uygulanması), plaseboya kıyasla açık kalp ameliyatından sonra atriyal fibrilasyon insidansını azalttığı gösterilmiştir. Bununla birlikte, klinik çalışmalar uzun vadeli etkinlik göstermede başarısız olmuş ve pulmoner toksisiteler gibi potansiyel olarak ölümcül yan etkiler göstermiştir. Amiodaron, FDA tarafından AF için onaylanmamakla birlikte, eşit derecede etkili tedavi alternatiflerinin olmaması nedeniyle yaygın olarak reçete edilen endikasyon dışı bir tedavidir.
2003 yılında Kuzey Amerika Kalp Pili ve Elektrofizyoloji Derneği (NASPE) tarafından tanımlanan "akut başlangıçlı atriyal fibrilasyon", amiodaron ile kısa süreli tedaviye iyi yanıt verir. Bu, beşi bir plasebo kolu içeren on yedi randomize kontrollü çalışmada gösterilmiştir. Bu grupta ciddi yan etki insidansı düşüktür.
Amiodaronun kritik bakım popülasyonunda atriyal fibrilasyon tedavisindeki yararı henüz belirlenmemiştir, ancak hastanın hemodinamik olarak stabil olmadığı ve DC kardiyoversiyon için uygun olmadığı durumlarda tercih edilen ajan olduğu kanıtlanabilir. Birleşik Krallık hükümetinin Ulusal Sağlık ve Klinik Mükemmellik Enstitüsü (NICE) tarafından böyle bir rolde tavsiye edilmektedir .
Kontrendikasyonlar
Hamile olan veya hamile kalabilecek kadınların amiodaron almamaları şiddetle tavsiye edilir. Amiodaron anne sütüne geçebildiğinden, amiodaron alan kadınlara emzirmeyi bırakmaları tavsiye edilir.
Yapay kalp pili olmayan sinüs nodal bradikardisi , atriyoventriküler blok ve ikinci veya üçüncü derece kalp bloğu olan kişilerde kontrendikedir .
Amiodaron tedavisine başlanacaksa, başlangıçta deprese akciğer fonksiyonu olan kişiler yakından izlenmelidir.
Benzil alkol içeren amiodaron formülasyonları yenidoğanlara verilmemelidir, çünkü benzil alkol potansiyel olarak ölümcül "nefes çekme sendromu"na neden olabilir.
Amiodaron, digitalis toksisitesinin neden olduğu kardiyak aritmiyi kötüleştirebilir .
Yan etkiler
Amiodaron'un çok sayıda yan etkisi vardır. Kronik olarak amiodaron uygulanan çoğu kişi en az bir yan etki yaşayacaktır.
Akciğer
Amiodaronun yan etkileri çeşitli pulmoner etkileri içerir. Amiodaron nedeniyle oluşan en ciddi reaksiyon interstisyel akciğer hastalığıdır . Risk faktörleri arasında yüksek kümülatif doz, günde 400 miligramdan fazla, iki aydan uzun süre, artan yaş ve önceden var olan akciğer hastalığı bulunur. Bazı kişilerde bir haftalık tedaviden sonra pulmoner fibrozis geliştiği , bazılarında ise yıllarca sürekli kullanımdan sonra gelişmediği kaydedildi. Yaygın uygulama, akciğer fonksiyonu azalmış kişilerde mümkünse ajandan kaçınmaktır.
Nedeniyle amiodaron pulmoner toksisitesi ile ilgili en özel test çarpıcı bir biçimde azalır DL CO belirtildiği akciğer fonksiyon testleri .
Tiroid
Tiroid fonksiyonunda indüklenen anormallikler yaygındır. Tiroidin hem yetersiz hem de aşırı aktivitesi oluşabilir.
Amiodaron yapısal olarak tiroksine benzer ve ayrıca iyot içerir. Bunların her ikisi de amiodaronun tiroid fonksiyonu üzerindeki etkilerine katkıda bulunur. Amiodaron ayrıca molekülündeki büyük miktarda iyot nedeniyle Wolff-Chaikoff etkisi yoluyla bir anti-tiroid etkisine neden olur ve bu da bradikardi ve aritmi ile birlikte özel bir "kalp hipotiroidisine" neden olur.
Tiroid fonksiyonu en az altı ayda bir kontrol edilmelidir.
- Hipotiroidizm (tiroidin yavaşlaması) sıklıkla görülür; Amiodaronu atriyal fibrilasyon tedavisi için diğer ilaçlarla karşılaştıran SAFE çalışmasında, biyokimyasal hipotiroidizm (4.5-10 mU/l'lik bir TSH düzeyi ile tanımlandığı gibi) amiodaron ile tedavi edilen grubun %25.8'inde meydana geldi, oysa %6,6'sı kontrol grubu (plasebo veya sotalol alarak ). Açık hipotiroidizm (TSH >10 mU/l olarak tanımlanır) %0.3'e kıyasla %5.0'da meydana geldi; bunların çoğu (>%90) amiodaron tedavisinin ilk altı ayında tespit edilmiştir.
- Hipertiroidizm ( Jod-Basedow etkisine bağlı olarak aşırı aktif bir tiroid ) de oluşabilir. Bununla birlikte, SAFE çalışmasında, artan hipertiroidizm oranı (%2,4'e kıyasla %5,3) anlamlı değildi. Çoğu hipertiroid hastası (TSH <0,35 mU/l olarak tanımlanmıştır) asemptomatikti. Düşük tiroid, hem yüksek TSH hem de düşük serbest T4'e dayanır.
Hipertiroidizmin nedenlerini ayırt etmek için kullanılan tiroid tutulum ölçümleri (I-123 veya I-131) amiodaron alan hastalarda genellikle güvenilmezdir. Amiodaronun yüksek iyot içeriği nedeniyle, tiroid bezi etkili bir şekilde doyurulur, böylece iyot izotoplarının daha fazla alınması önlenir. Bununla birlikte, radyoaktif iyot alımı (nükleer tiroid alım testi), amiodaron kaynaklı hipertiroidizmin tanı ve tedavisinde hala yardımcı olabilir.
amiodaron
tiroksin
Göz
Kornea mikro birikintileri ( kornea verticillata , aynı zamanda vorteks veya whorl keratopati olarak da adlandırılır), amiodaron 6 aydan uzun süre, özellikle 400 mg/gün'den daha yüksek dozlar alan bireylerde neredeyse evrensel olarak (%90'ın üzerinde) mevcuttur. Bu tortular tipik olarak herhangi bir belirtiye neden olmaz. Yaklaşık 10 kişiden 1'i mavimsi bir haleden şikayet edebilir. 6 aylık tedaviden sonra daha yüksek dozlarda (600 mg/gün'den fazla) ön subkapsüler lens birikimleri nispeten yaygındır (%50). Optik nöropati , nonarteritik anterior iskemik optik nöropati (N-AION), insanların %1-2'sinde görülür ve doza bağımlı değildir. Bilateral optik disk şişmesi ve hafif ve geri dönüşümlü görme alanı kusurları da oluşabilir. Kirpik kaybı amiodaron kullanımına bağlanmıştır.
Karaciğer
Amiodaron kullanan hastalarda anormal karaciğer enzim sonuçları yaygındır. Sarılık , hepatomegali (karaciğer büyümesi) ve hepatit (karaciğer iltihabı ) çok daha nadirdir .
Düşük doz amiodaronun yalancı alkolik siroza neden olduğu bildirilmiştir.
Deri
Uzun süreli amiodaron uygulaması (genellikle on sekiz aydan fazla), bazen seruloderma olarak adlandırılan, cildin ışığa duyarlı mavi-gri renk değişikliği ile ilişkilidir; bu tür hastalar güneşe maruz kalmaktan kaçınmalı ve ultraviyole -A ve -B'ye karşı koruyucu güneş kremi kullanmalıdır . Renk değişikliği ilacın kesilmesiyle yavaş yavaş düzelir, ancak cilt rengi tamamen geri dönmeyebilir.
Hamilelik ve emzirme
Hamilelik sırasında kullanım, bebekte tiroid problemleri, kalp problemleri, nörolojik problemler ve erken doğum gibi bir takım problemlere neden olabilir. Emzirme döneminde kullanılması genellikle tavsiye edilmez, ancak bir doz uygun olabilir.
Başka
Amiodaronun uzun süreli kullanımı periferik nöropatilerle ilişkilendirilmiştir .
Amiodaron bazen epididimitten sorumludur . Amiodaron organın başında birikir ve tek taraflı veya iki taraflı iltihaplanmaya neden olabilir. Amiodaron durdurulursa çözülme eğilimindedir.
Amiodaron kullanan erkeklerde bazı jinekomasti vakaları bildirilmiştir.
2013'te yayınlanan bir çalışma, amiodaron ile özellikle erkeklerde artan kanser riski arasında doza bağlı bir etkiyle olası bir ilişki olduğunu gösterdi .
Etkileşimler
Farmakokinetik sayısız ait ilaçların yaygın olan bireylere uygulanan birçok dahil kalp hastalığı, amiodaron etkilenir. Amiodaron alan kişilerde özellikle digoksin dozları yarıya indirilmelidir. Amiodaron ayrıca sotalol ile etkileşime girebilir .
Amiodaron , hem (S) hem de (R) varfarinin temizlenmesini engelleyerek varfarinin etkisini güçlendirir . Bu ilaçların her ikisini de alan kişiler, amiodaron dozlarına göre varfarin dozlarını ayarlamalı ve antikoagülasyon durumlarını ( protrombin zamanı (PT) ve uluslararası normalleştirilmiş oran (INR) olarak ölçülür) daha sık ölçtürmelidir. Varfarin doz azaltımı şu şekildedir: Amiodaron dozu günde 400 mg ise %40, amiodaron dozu günde 300 mg ise %35, amiodaron dozu günde 200 mg ise %30, amiodaron dozu 100 mg ise %25 azalma. mg günlük. Amiodaronun varfarin konsantrasyonları üzerindeki etkisi, tedavinin başlamasından birkaç gün sonra olabilir; ancak etkileşim yedi haftaya kadar zirveye ulaşmayabilir.
Amiodaron, sitokrom P450 izozim ailesinin etkisini inhibe eder . Bu, aşağıdakiler de dahil olmak üzere birçok ilacın temizlenmesini azaltır:
2015 yılında Gilead Sciences , sağlık hizmeti sağlayıcılarını, hepatit C ilaçları ledipasvir/sofosbuvir veya sofosbuvir ile birlikte amiodaron almaya başlayan , anormal derecede yavaş kalp atışları geliştiren veya kalp durmasından ölen kişiler hakkında uyardı .
Metabolizma
Amiodaron, karaciğerde sitokrom P450 3A4 tarafından geniş ölçüde metabolize edilir ve çok sayıda başka ilacın metabolizmasını etkileyebilir . Digoksin, varfarin, fenitoin ve diğerleri ile etkileşime girer. Amiodaronun ana metaboliti, aynı zamanda antiaritmik özelliklere de sahip olan desetilamiodarondur (DEA). Amiodaronun metabolizması greyfurt suyu tarafından inhibe edilir ve bu da amiodaron serum düzeylerinin yükselmesine neden olur .
8 Ağustos 2008'de FDA , simvastatin amiodaron ile birlikte kullanıldığında böbrek yetmezliğine veya ölüme yol açabilecek rabdomiyoliz riski konusunda bir uyarı yayınladı . Bu etkileşim, 20 mg'ı aşan simvastatin dozlarında doza bağımlıdır. Özellikle yüksek doz simvastatin içeren bu ilaç kombinasyonundan kaçınılmalıdır.
Boşaltım
Atılım, esas olarak karaciğer ve safra kanalı yoluyla olur ve böbrek yoluyla neredeyse hiç eliminasyon olmaz ve diyalize edilemez. Amiodaron için ortalama eliminasyon yarı ömrü 58 gün (25-100 gün arasında [Remington: The Science and Practice of Pharmacy 21. baskı]) ve aktif metabolit, desetilamiodaron (DEA) için 36 gündür. Anne sütünde varlığın yanı sıra plasentada %10-50 amiodaron ve DEA transferi vardır. Amiodaron ve DEA birikimi yağ dokusunda ve yüksek oranda perfüze olan organlarda (yani karaciğer, akciğerler) meydana gelir, bu nedenle bir kişi kronik olarak amiodaron alıyorsa, durdurulursa sistemde haftalar veya aylarca kalacaktır.
Farmakoloji
Amiodaron, sınıf III antiaritmik ajan olarak sınıflandırılır ve kardiyak aksiyon potansiyelinin 3. fazını, normalde kalsiyum geçirgenliğinin azaldığı ve potasyum geçirgenliğinin arttığı repolarizasyon fazını uzatır . Bununla birlikte, antiaritmik sınıf Ia, II ve IV'ünkine benzer eylemler de dahil olmak üzere çok sayıda başka etkisi vardır.
Amiodaron, voltaj kapılı potasyum ( KCNH2 ) ve voltaj kapılı kalsiyum kanallarının ( CACNA2D2 ) bir blokeridir .
Amiodaron, iletim hızını yavaşlatır ve SA ve AV düğümlerinin refrakter süresini uzatır. Ayrıca iletim hızı üzerinde herhangi bir etki göstermeden ventriküllerin, His demetlerinin ve Purkinje liflerinin refrakter periyodlarını uzatır. Amiodaron'un miyokardiyal hücre aksiyon potansiyeli süresini ve refrakter periyodu uzattığı gösterilmiştir ve rekabetçi olmayan bir β-adrenerjik inhibitördür.
Ayrıca SA ve AV düğümlerinde beta bloker benzeri ve kalsiyum kanal blokeri benzeri eylemler gösterir, sodyum ve potasyum kanal etkileri yoluyla refrakter periyodu artırır ve sodyum kanalı yoluyla kardiyak aksiyon potansiyelinin kalp içi iletimini yavaşlatır. Etkileri. Amiodaronun, ∆KPQ gibi mutasyonlara neden olan Long QT-3 sendromu ile ilişkili fenotipi de şiddetlendirebileceği ileri sürülmektedir. Bu etki, pik sodyum akımını bloke etmenin, ancak aynı zamanda artan kalıcı sodyum akımına katkıda bulunmanın bir kombinasyonundan kaynaklanmaktadır.
Amiodaron kimyasal olarak tiroksine (tiroid hormonu) benzer ve nükleer tiroid reseptörüne bağlanması bazı farmakolojik ve toksik etkilerine katkıda bulunabilir.
Tarih
Amiodaron'un progenitör molekülü khellin'in kardiyoaktif özelliklere sahip olduğuna dair orijinal gözlem, 1946'da Kahire'de çalışırken Rus fizyolog Gleb von Anrep tarafından yapıldı. Khellin, kuzey Afrika'da yaygın bir bitki olan Khella veya Ammi visnaga'nın bitki özünden elde edilir . Anrep, teknisyenlerinden birinin khellin aldıktan sonra anjinal semptomlardan kurtulduğunu ve ardından çeşitli kalp dışı rahatsızlıklar için kullanıldığını fark etti. Bu, Avrupa ilaç endüstrilerinin aktif bir bileşiği izole etme çabalarına yol açtı. Amiodaron ilk olarak 1961'de Belçika'daki Labaz şirketinde khellin'den türetilen müstahzarlar üzerinde çalışan kimyagerler Tondeur ve Binon tarafından geliştirildi. Avrupa'da anjina pektoris tedavisi olarak popüler hale geldi .
Oxford Üniversitesi'nde doktora adayı olarak Bramah Singh o amiodaron belirlenir ve sotalol antiaritmik özelliklere sahip ve (sınıf III antiaritmik ajanlar olacak şeyi) antiaritmik ajanların yeni sınıfına aitti. Günümüzde amiodaron ve sotalolün etki mekanizmaları daha detaylı olarak araştırılmıştır. Her iki ilacın da , K+ kanalları ile diğer hücresel fonksiyonlar arasında etkileşime girerek, refrakter periyodu uzatarak aksiyon potansiyelinin süresini uzattığı gösterilmiştir .
Singh'in çalışmasına dayanarak, Arjantinli doktor Mauricio Rosenbaum, supraventriküler ve ventriküler aritmilerden muzdarip hastalarını etkileyici sonuçlarla tedavi etmek için amiodaron kullanmaya başladı. Singh'in teorilerini geliştiren Rosenbaum tarafından yazılan makalelere dayanarak, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki doktorlar 1970'lerin sonlarında potansiyel olarak yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalarına amiodaron reçete etmeye başladılar. 1980'e gelindiğinde, amiodaron Avrupa'da aritmilerin tedavisi için yaygın olarak reçete edildi, ancak ABD'de amiodaron Gıda ve İlaç İdaresi tarafından onaylanmadı ve doktorlar, Kanada ve Avrupa'daki ilaç şirketlerinden doğrudan amiodaron almaya zorlandı .
FDA, ilk raporlar ilacın ciddi pulmoner yan etkilerinin insidansının arttığını gösterdiğinden, amiodaron kullanımını resmi olarak onaylama konusunda isteksizdi. 1980'lerin ortalarında, Avrupalı ilaç şirketleri, onaylanmadığı takdirde Amerikan doktorlarına arzı kesmekle tehdit ederek FDA'ya amiodaronu onaylaması için baskı yapmaya başladı. Aralık 1985'te amiodaron, FDA tarafından aritmilerin tedavisi için onaylandı. Bu, amiodaron'u FDA tarafından titiz randomize klinik deneyler olmadan onaylanan birkaç ilaçtan biri yapar.
İsim
[(Dietil 4- [2- - Amiodaron IUPAC adı (2-butil-1-benzofüran-3-il) için kullanılan bir kısaltmadır olabilir AM ! Amino) etoksi] -3,5-di IOD o fenil il] metan bir , burada ar fenil için bir tutucudur. Bu kısmi olarak desteklenmektedir dronedaron , amiodaron noniodinated benzofuran türevi olduğu ar ilmetan bir muhafaza edilir.
dozlama
Amiodaron oral ve intravenöz formülasyonlarda mevcuttur.
Ağızdan, Pacerone ( Upsher-Smith Laboratories, Inc. tarafından üretilmiştir) ve Cordarone (Wyeth-Ayerst Laboratories tarafından üretilmiştir) markaları altında mevcuttur . Ayrıca Avustralya ve Yeni Zelanda'da Aratac (Alphapharm Pty Ltd tarafından üretilmiştir) markası altında ve ayrıca Avustralya'da Cardinorm ve Rithmik markalarının yanı sıra bir dizi jenerik marka altında da mevcuttur. Ayrıca Güney Afrika'da Arycor (Winthrop Pharmaceuticals tarafından üretilmiştir.). Güney Amerika'da Atlansil olarak bilinir ve Roemmers tarafından üretilir.
Hindistan'da, amiodaron Tachyra markası altında pazarlanmaktadır (Cipla Pharmaceutical tarafından üretilmektedir). Ayrıca intravenöz ampul ve flakonlarda da mevcuttur.
Uygulanan amiodaron dozu, bireye ve tedavi edilen disritmiye göre ayarlanır. Oral olarak uygulandığında , amiodaronun biyoyararlanımı oldukça değişkendir. Absorpsiyon %22 ila 95 arasında değişir ve yemekle birlikte verildiğinde daha iyi emilir.
Yönetim
Amiodaron IV, santral venöz kateter yoluyla uygulanmalıdır. 4.08'lik bir pH'a sahiptir. 900 mg/500 mL'lik standart konsantrasyonun dışında uygulanırsa, çökeltinin hastaya ulaşmasını önlemek için 0,22 mikronluk bir filtre kullanılarak uygulanmalıdır. Amiodaron IV bilinen bir vesikanttır . 1 saatten uzun infüzyonlar için, santral venöz kateter kullanılmadıkça 2 mg/mL'lik konsantrasyonlar aşılmamalıdır.
Referanslar
daha fazla okuma
- Siddoway LA (Aralık 2003). "Amiodaron: kullanım ve izleme yönergeleri" . Aile Hekimiyim . 68 (11): 2189-96. PMID 14677664 .
Dış bağlantılar
- "Amiodaron" . İlaç Bilgi Portalı . ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi.