Alkol (ilaç) -Alcohol (drug)

etanol
Etanolün iskelet formülü
Etanolün top ve çubuk modeli Etanolün boşluk doldurma modeli
Klinik veriler
Telaffuz / ˈ ɛ θ ə n ɒ l /
Diğer isimler mutlak alkol; Alkol ( USP ); Kolonya ruhu; Alkol içmek; Etanol ( JAN ); Etilik alkol; EtOH; Etil alkol; etil hidrat; etil hidroksit; etilol; Tahıl Allkolü; hidroksietan; metilkarbinol
Bağımlılık
sorumluluğu
Ilıman
Bağımlılık
sorumluluğu
Orta (%10-15)

Yönetim yolları
Yaygın : ağız yoluyla
Yaygın olmayan : fitil , inhalasyon , oküler , insüflasyon , enjeksiyon
İlaç sınıfı analjezik ; depresanlar ; Sakinleştiriciler ; anksiyolitikler ; öfori ; GABA A reseptörü pozitif modülatörleri
ATC kodu
Hukuki durum
Hukuki durum
Farmakokinetik veriler
biyoyararlanım %80+
Protein bağlama Zayıf veya hiç
Metabolizma Karaciğer (%90):
Alkol dehidrojenaz
MEOS ( CYP2E1 )
metabolitler asetaldehit ; asetat ; Asetil-CoA ; Karbondioksit ; su ; Etil glukuronid ; etil sülfat
Etki başlangıcı Pik konsantrasyonlar :
• Aralık: 30–90 dakika
• Ortalama: 45–60 dakika
Aç kalma : 30 dakika
Eliminasyon yarı ömrü Tipik konsantrasyonlarda sabit hızlı eliminasyon
: • Aralık: 10-34 mg/dL/saat
• Ortalama (erkek): 15 mg/dL/saat
• Ortalama (kadın): 18 mg/dL/saat
Çok yüksek konsantrasyonlarda (t 1 /2 ): 4.0–4.5 saat
Hareket süresi 6-16 saat (seviyelerin saptanabilir olduğu süre)
Boşaltım • Majör: metabolizma ( karbondioksit ve suya dönüşür )
• Minör: idrar , nefes , ter (%5–10)
tanımlayıcılar
  • etanol
CAS numarası
PubChem Müşteri Kimliği
IUPHAR/BPS
İlaç Bankası
Kimyasal Örümcek
ÜNİİ
fıçı
chebi
CHEMBL
PDB ligandı
Kimyasal ve fiziksel veriler
formül C2H6O _ _ _ _
Molar kütle 46.069  g·mol -1
3B model ( JSmol )
Yoğunluk 0,7893 g/cm3 ( 20 °C'de)
Erime noktası −114,14 ± 0,03 °C (−173,45 ± 0,05 °F)
Kaynama noktası 78,24 ± 0,09 °C (172.83 ± 0.16 °F)
sudaki çözünürlük Karışabilir mg/mL (20 °C)
  • InChI=1S/C2H6O/c1-2-3/h3H,2H2,1H3
  • Anahtar:LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N

Bazen etanol kimyasal adıyla anılan alkol, bira , şarap ve damıtılmış alkollü içkiler (sert likör ) gibi içeceklerde aktif bileşen olan psikoaktif bir ilaçtır . Alkol zehirlenmesinin ("sarhoşluk") karakteristik etkilerine neden olan en eski ve en yaygın eğlence maddelerinden biridir. Diğer etkilerinin yanı sıra alkol, mutluluk ve öfori , kaygı azalması , sosyalleşmenin artması , sedasyon , bilişsel , hafıza , motor ve duyusal işlevlerde bozulma ve merkezi sinir sistemi işlevinde genel depresyon üretir . Etanol, çeşitli alkol türlerinden yalnızca biridir , ancak alkollü içeceklerde bulunan veya eğlence amaçlı yaygın olarak kullanılan tek alkol türüdür; metanol ve izopropil alkol gibi diğer alkoller önemli ölçüde daha zehirlidir . Etanolden yalnızca orta derecede daha toksik olan izopropanole hafif, kısa süreli maruz kalmanın ciddi bir zarara neden olması olası değildir. Etanolden çok daha toksik olan metanol, 10-15 mililitre (2-3 çay kaşığı) kadar küçük miktarlarda öldürücüdür.

Alkolün çeşitli kısa vadeli ve uzun vadeli olumsuz etkileri vardır . Kısa süreli yan etkiler, nörobilişsel işlevde genel bozulma, baş dönmesi , mide bulantısı , kusma ve akşamdan kalma benzeri semptomları içerir. Alkol insanlarda bağımlılık yapar ve alkol kullanım bozukluğu , bağımlılık ve yoksunlukla sonuçlanabilir . Karaciğer hasarı ve beyin hasarı gibi sağlık üzerinde çeşitli uzun vadeli olumsuz etkileri olabilir ve tüketimi kanserin beşinci önde gelen nedenidir . Alkolün sağlık üzerindeki olumsuz etkileri, aşırı miktarlarda veya yoğun sıklıkta kullanıldığında daha önemlidir. Bununla birlikte, bazı kanser risklerinin artması gibi bazıları, hafif veya orta derecede alkol tüketimi ile bile ortaya çıkabilir. Yüksek miktarlarda alkol, bilinç kaybına veya ciddi vakalarda ölüme neden olabilir.

Alkol beyinde öncelikle γ-aminobütirik asit veya GABA adı verilen bir nörotransmitterin etkilerini artırarak çalışır. Bu, beyindeki başlıca inhibitör nörotransmiterdir ve hareketlerini kolaylaştırarak, alkol merkezi sinir sisteminin aktivitesini bastırır . Madde ayrıca glutamat , glisin , asetilkolin ve serotonin dahil olmak üzere bir dizi başka nörotransmitter sistemini de doğrudan etkiler . Alkol alımının zevkli etkileri, beynin ödül yollarında artan dopamin ve endojen opioid seviyelerinin sonucudur . Alkol ayrıca vücutta toksik ve hoş olmayan etkilere sahiptir ve bunların çoğuna yan ürünü olan asetaldehit aracılık eder .

Alkol yaklaşık 10.000 yıldır psikoaktif etkileri nedeniyle insanlar tarafından üretilmekte ve tüketilmektedir. Alkol içmek genellikle sosyal olarak kabul edilebilir ve diğer birçok eğlence maddesinin aksine çoğu ülkede yasaldır. Bununla birlikte, alkol satışı ve kullanımı konusunda genellikle kısıtlamalar vardır; örneğin, alkol almak için asgari yaş ve kamuda alkollüyken ve alkollüyken araç kullanmaya karşı yasalar. Alkolün önemli toplumsal ve kültürel önemi vardır ve dünyanın pek çok yerinde önemli toplumsal rollere sahiptir. Barlar ve gece kulüpleri gibi içki içme kurumları , öncelikle alkollü içeceklerin satışı ve tüketimi etrafında döner ve partiler , festivaller ve sosyal toplantılar genellikle alkol tüketimini içerir. Alkol, başkalarına kullanıcıdan daha fazla zarar veren tek uyuşturucu olması bakımından benzersizdir. Sarhoş sürüş , kaza sonucu yaralanmalar , cinsel saldırılar , aile içi istismar ve şiddet içeren suçlar dahil olmak üzere çeşitli toplumsal sorunlarla ilgilidir . Alkol , başta Orta Doğu olmak üzere birçok ülkede satış ve tüketim için yasa dışı olmaya devam etmektedir . İslam da dahil olmak üzere bazı dinler alkol tüketimini yasaklarken , Hıristiyanlık ve Şinto gibi diğer dinler kutsallık ve libasyonda alkol kullanır .

Kullanım ve efektler

Değişen BAC seviyelerinin belirtileri. Ek belirtiler ortaya çıkabilir.

Etanol tipik olarak bira , şarap ve alkollü içkiler gibi alkollü içecekler şeklinde ağızdan eğlence amaçlı bir madde olarak tüketilir . Sosyalliği artırma kapasitesi nedeniyle sosyal ortamlarda yaygın olarak kullanılır.

Vücuttaki etanol miktarı tipik olarak kandaki alkol içeriği (BAC) ile ölçülür; birim kan hacmi başına etanol ağırlığı. Küçük etanol dozları genel olarak uyarıcı gibidir ve öfori ve rahatlama sağlar; bu semptomları yaşayan insanlar konuşkan ve daha az çekingen olma eğilimindedir ve kötü muhakeme sergileyebilir. Daha yüksek dozlarda (BAC > 1 g/L), etanol bir merkezi sinir sistemi depresanı olarak hareket eder , giderek daha yüksek dozlarda üreterek, duyusal ve motor işlevlerde bozulma, bilişte yavaşlama, sersemlik, bilinç kaybı ve olası ölüme neden olur. Etanol, psikoaktif etkileri nedeniyle özellikle sosyalleşme sırasında eğlence amaçlı bir madde olarak yaygın olarak tüketilmektedir.

Standart içecek

Tek bir standart yoktur, ancak WHO AUDIT'in (Alkol Kullanım Bozuklukları Tanımlama Testi) anket formu örneğinde kullanılan standart bir 10g alkol içeceği , diğer herhangi bir miktardan daha fazla ülke tarafından benimsenmiştir. 10 gram 12,7 mililitreye eşittir.

toksisite

Alkolün çeşitli kısa vadeli ve uzun vadeli olumsuz etkileri vardır . Ayrıca , bağımlılık , bağımlılık ve geri çekilme dahil olmak üzere pekiştirmeyle ilgili olumsuz etkileri vardır .

sosyal zarar

Uyuşturucu zararı uzmanlarının açıklamalarına dayalı olarak çeşitli yasadışı ve yasal uyuşturucuları sıralayan bir 2010 çalışması. Alkolün genel olarak en tehlikeli uyuşturucu olduğu ve diğerlerine en çok zarar veren tek uyuşturucu olduğu bulundu.

Alkol toplumda çok sayıda zararlı etkiye neden olur. Kamusal alanda içki içme , bozulmuş sosyal mesafe , pasif içme , sarhoş arama , sarhoş araba kullanma , cinsel risk alma veya uyuşturucuyla kolaylaştırılan cinsel saldırı (özellikle kafeinli alkollü içeceklerle ) ve hem şiddet içeren hem de şiddet içermeyen suçlarla yüksek oranda ilişkilidir . Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tutuklamaların yaklaşık üçte biri alkol kötüye kullanımını içeriyor. Birçok acil servis ziyareti de alkol kullanımını içerir. Çalışanların %15 kadarı, işyerinde işe gitmeden önce içmek ve hatta iş başında içmek gibi alkolle ilgili sorunlu davranışlar gösteriyor. Ağır içme , yaralanma , evlilik uyumsuzluğu ve aile içi şiddete karşı savunmasızlık ile ilişkilidir . Alkol kullanımı, örneğin aşırı doz ve alkole bağlı sağlık sorunları nedeniyle doğrudan önemli morbidite ve mortalite ile ilişkilidir.

Alkolle ilgili suçlar

Otomobil kazaları

2002 yılında yapılan bir araştırma, trafik kazalarında ölümcül yaralanan kişilerin %41'inin alkolle ilgili kazalarda olduğunu buldu. Alkolün kötüye kullanımı, her yıl otomobil kazalarında meydana gelen ölümlerin %40'ından fazlası ile ilişkilidir. Ölümcül bir araba kazası riski , sürücünün kanındaki alkol seviyesi ile katlanarak artar. Amerika Birleşik Devletleri'nde, araç sürerken veya ağır makine kullanırken kandaki kabul edilebilir seviyeleri düzenleyen sarhoş araba kullanma yasalarının çoğu , yasal kandaki alkol içeriğinin (BAC) tipik üst sınırlarını %0,08 olarak belirler.


cinsel saldırı

Alkol genellikle cinsel saldırı veya tecavüzü kolaylaştırmak için kullanılır . Rapor edilen tecavüzlerin %50'sinden fazlası alkol içerir. En sık kullanılan hurma tecavüz ilacıdır .

Şiddetli suç

Tüm saldırıların %40'ından fazlası ve tüm cinayetlerin %40-50'si alkol içerir. Polisle şiddet içeren karşılaşmaların %43'ünden fazlası alkol içerir. Yakın partner şiddeti vakalarının üçte ikisinden fazlasında alkol suçlanmaktadır . 2002'de Amerika Birleşik Devletleri'nde 1 milyon şiddet suçunun alkol kullanımıyla ilgili olduğu tahmin ediliyordu. Alkol, esrar gibi uyuşturuculardan daha yaygın olarak hem şiddet içeren hem de şiddet içermeyen suçlarla ilişkilidir.

Sağlık sonuçları

Alkol kullanım bozukluğu önemli bir sorundur ve birçok sağlık sorunu ve ölüm aşırı alkol kullanımından kaynaklanabilir. Alkol bağımlılığı, ortalama bir kişiye göre yaklaşık 12 yıl kısalan bir yaşam süresi ile bağlantılıdır. 2004'te dünya çapındaki ölümlerin %4'ünün alkol kullanımına bağlı olduğu tahmin ediliyordu. Alkolden kaynaklanan ölümler, akut nedenler (örn. aşırı doz, kazalar) ve kronik durumlar arasında yaklaşık olarak eşit olarak bölünmüştür. Ölümle ilişkili önde gelen kronik alkole bağlı durum, alkolik karaciğer hastalığıdır . Alkol bağımlılığı da bilişsel bozulma ve organik beyin hasarı ile ilişkilidir . Bazı araştırmacılar, günde bir alkollü içeceğin bile bireyin sağlık sorunları riskini %0,4 oranında artırdığını bulmuşlardır.

Yan etkiler

Kısa vadeli etkiler

Psikiyatri, kimya, farmakoloji, adli bilimler, epidemiyoloji ve polis ve hukuk servislerindeki bağımlılık uzmanları, 20 popüler rekreasyonel maddeyle ilgili delfik analiz yapıyor . Alkol bağımlılıkta 6., fiziksel zararda 11. ve sosyal zararda 2. sırada yer aldı.

Merkezi sinir sistemi bozukluğu

Alkol, genel merkezi sinir sistemi depresyonuna neden olur , pozitif bir allosterik GABA A modülatörüdür ve bilişsel , hafıza veya hafıza kaybı, motor ve duyusal bozulma ile ilişkilidir ve ilişkilidir . Biliş ve tepki süresini ve bilişsel becerileri yavaşlatır ve bozar , muhakemeyi bozar, motor fonksiyona müdahale ederek motor koordinasyon bozukluğu, denge kaybı, kafa karışıklığı, sedasyon, uyuşukluk ve konuşma bozukluğuna neden olur, hafıza oluşumunu bozar ve duyusal bozulmaya neden olur. Yüksek konsantrasyonlarda, kandaki yüksek etanol seviyelerinin bir sonucu olarak amnezi , analjezi , spinler , stupor ve bilinç kaybına neden olabilir.

Çok yüksek konsantrasyonlarda alkol, anterograd amneziye , kalp hızında belirgin azalmaya , pulmoner aspirasyona , pozisyonel alkol nistagmusuna (PAN), solunum depresyonuna , şoka , komaya ve ölüme neden olabilir ve merkezi sinir sistemi fonksiyonunun aşırı baskılanması nedeniyle alkol aşırı dozda alınmasını bitirebilir . sonuç olarak disotonomide .

Gastrointestinal etkiler

karşılaştırmak
Mukozal tabaka şeması

Alkol yeterince yüksek miktarlarda bulantı ve kusmaya neden olabilir (kişiye göre değişir).

Alkol, yiyecek olmadığında bile mide suyu üretimini uyarır ve sonuç olarak tüketimi, normalde protein moleküllerini sindirmesi amaçlanan asidik salgıları uyarır. Sonuç olarak, aşırı asitlik midenin iç astarına zarar verebilir. Mide astarı normalde midenin kendisini sindirmesini önleyen bir mukoza tabakası tarafından korunur. Ancak peptik ülser hastalığı (PUD) olan hastalarda bu mukoza tabakası parçalanır. PUD yaygın olarak H. pylori bakterisi ile ilişkilidir . H. pylori , mukozal duvarı zayıflatan bir toksin salgılar ve bunun sonucunda asit ve protein enzimlerinin zayıflamış bariyere nüfuz etmesine neden olur. Alkol, bir kişinin midesini asit salgılaması için uyardığından, PUD'li bir kişi aç karnına alkol almaktan kaçınmalıdır. Alkol içmek daha fazla asit salınımına neden olur ve bu da zaten zayıflamış mide duvarına daha fazla zarar verir. Bu hastalığın komplikasyonları arasında karında yanan bir ağrı, şişkinlik ve şiddetli vakalarda koyu siyah dışkıların varlığı iç kanamayı gösterebilir. Düzenli olarak alkol içen bir kişinin, PUD'nin şiddetlenmesini önlemek için alımını azaltması şiddetle tavsiye edilir.

Alkol alımı, sistemik proinflamatuar değişiklikleri iki bağırsak yolu yoluyla başlatabilir: (1) lipopolisakkarit (LPS) salınımını artıran bağırsak mikrobiyota bileşimini (disbiyoz) değiştirmek ve (2) bağırsak mukozal bariyer bütünlüğünü bozarak – böylece buna izin vermek (LPS) dolaşım sistemine girmek için. Karaciğere kan temininin büyük bir kısmı portal ven tarafından sağlanır. Bu nedenle karaciğer sürekli olarak bağırsaktan besinlerle beslenirken, bağırsak mukozal bariyerini aşan her türlü bakteri ve/veya bakteri türevlerine de maruz kalır. Sonuç olarak, alkol alımından sonra portal ven, karaciğer ve sistemik dolaşımda LPS seviyeleri yükselir. Karaciğerdeki bağışıklık hücreleri, reaktif oksijen türleri (ROS), lökotrienler, kemokinler ve sitokinlerin üretimi ile LPS'ye yanıt verir. Bu faktörler doku iltihabını teşvik eder ve organ patolojisine katkıda bulunur.

Alerjik benzeri reaksiyonlar

Etanol içeren içecekler, astım öyküsü olan hastalarda alkolle yıkama reaksiyonlarına , rinit alevlenmelerine ve daha ciddi ve yaygın olarak bronkokonstriksiyona ve bazı durumlarda ürtikeryal deri döküntülerine ve sistemik dermatite neden olabilir . Bu tür reaksiyonlar, etanol alımından sonraki 1-60 dakika içinde meydana gelebilir ve şunlardan kaynaklanabilir:

  • Etanol metaboliti asetaldehitin dokularda birikmesine ve histamin salınımını tetiklemesine neden olabilen etanol metabolizmasındaki genetik anormallikler veya
  • Alkollü içeceklerde (özellikle şarap ve bira) doğal olarak meydana gelen veya bu içecekleri kirleten alerjenlere karşı gerçek alerji reaksiyonları ve
  • diğer bilinmeyen nedenler.

Uzun dönem etkileri

Uzun süreli ağır alkol tüketimi, beyinde ve diğer organlarda işlev bozukluğu veya ölümle sonuçlanan önemli kalıcı hasarlara neden olabilir.

Beyin hasarı

Alkol beyin hasarına , Wernicke ensefalopatisine ve sıklıkla aynı anda ortaya çıkan Alkolik Korsakoff sendromuna (AKS) neden olabilir ve Wernicke-Korsakoff sendromu (WKS) olarak bilinir. Lezyonlar veya beyin anormallikleri tipik olarak anterograd ve retrograd amnezi veya hafıza kaybı ile sonuçlanan diensefalonda bulunur.

Karaciğer hasarı

Alkolün ilgili dehidrojenazlar yoluyla metabolizması sırasında, NAD ( nikotinamid adenin dinükleotidi ) indirgenmiş NAD'ye dönüştürülür. Normalde NAD, karaciğerdeki yağları metabolize etmek için kullanılır ve bu nedenle alkol, NAD kullanımı için bu yağlarla rekabet eder. Alkole uzun süre maruz kalmak, yağların karaciğerde birikmesi anlamına gelir ve bu da 'yağlı karaciğer' terimine yol açar. Sürekli tüketim (alkol kullanım bozukluğunda olduğu gibi) daha sonra yağ depoları hücrenin işlevini ölüm noktasına kadar azalttığı için hepatositlerde hücre ölümüne yol açar. Bu hücreler daha sonra skar dokusu ile değiştirilir ve bu da siroz adı verilen duruma yol açar .

Doğum kusurları

Etanol bir teratojen olarak sınıflandırılır . ABD Hastalık Kontrol Merkezlerine (CDC) göre , doğum kontrolünü kullanmayan kadınların alkol tüketimi, fetal alkol sendromu riskini artırıyor. CDC şu anda hamile olan, hamile kalmaya çalışan veya cinsel olarak aktif olan ve doğum kontrolü kullanmayan çocuk doğurma yaşındaki kadınların alkollü içeceklerden tamamen uzak durmasını önermektedir.

Kanser

IARC , alkollü içeceklerdeki etanol listesinde 1. Grup kanserojen olarak sınıflandırılır ve "Alkol içildiğinde karaciğer enzimi tarafından atılan asetaldehitin (etanolün ana metaboliti) kanserojenliğini gösteren yeterli kanıt ve araştırma vardır . "

Diğer efektler

Alkollü içeceklerin sık içilmesi, kandaki trigliserit düzeylerinin yükselmesine katkıda bulunan önemli bir faktördür .

Pekiştirme bozuklukları

Bağımlılık

Alkol bağımlılığı , alkol kullanım bozukluğu olarak adlandırılır .

Sağlığı iyileştirmek ve bağımlılığı kırmak için haftada iki veya daha fazla ardışık alkolsüz gün önerildi.

Bağımlılık ve çekilme

Uzun süreli yoğun kullanımdan sonra alkolün kesilmesi ve buna bağlı tolerans gelişimi ( bağımlılıkla sonuçlanır) bırakma ile sonuçlanabilir . Alkol yoksunluğu, kafa karışıklığı , paranoya , kaygı , uykusuzluk , ajitasyon , titreme , ateş , mide bulantısı , kusma , otonomik işlev bozukluğu , nöbetler ve halüsinasyonlara neden olabilir . Ağır vakalarda ölümle sonuçlanabilir. Delirium tremens , uzun bir alkol geçmişine sahip kişilerin alkol detoksifikasyon rejimi yürütmesini gerektiren bir durumdur .

aşırı doz

Kan alkol seviyeleri %0.4'e ulaştığında etanol tüketiminden ölüm mümkündür. % 0,5 veya daha fazla bir kan seviyesi genellikle ölümcüldür. %0,1'den daha düşük seviyeler bile zehirlenmeye neden olabilir ve bilinç kaybı genellikle %0,3-0,4 arasında gerçekleşir.

Sıçanlarda etanolün oral medyan öldürücü dozu ( LDso) 5.628 mg/kg'dır. Doğrudan insanlara tercüme edildiğinde bu, 70 kg (150 lb) ağırlığındaki bir kişi 500 mL (17 US fl oz) bardak saf etanol içerse, teorik olarak %50 ölüm riskine sahip olacağı anlamına gelir. Etanol doz aşımı belirtileri mide bulantısı , kusma , merkezi sinir sistemi depresyonu , koma , akut solunum yetmezliği veya ölümü içerebilir .

Etkileşimler

Alkol, barbitüratlar , benzodiazepinler , opioidler , nonbenzodiazepinler / Z-ilaçlar ( zolpidem ve zopiklon gibi ), antipsikotikler , sedatif antihistaminikler ve bazı antidepresanlar gibi diğer merkezi sinir sistemi depresanlarının neden olduğu sedasyonu yoğunlaştırabilir . Başka bir psikoaktif madde olan kokaetilen üretmek için in vivo olarak kokain ile etkileşime girer . Etanol, metilfenidatın (yüksek plazma deksmetilfenidat ) biyoyararlanımını arttırır . Esrar ile kombinasyon halinde , etanol plazma tetrahidrokanabinol düzeylerini artırır, bu da etanolün tetrahidrokanabinolün emilimini artırabileceğini düşündürür.

Disülfiram benzeri ilaçlar

disülfiram

Disülfiram , asetaldehit dehidrojenaz enzimini inhibe eder ve bu da , hoş olmayan etkilerle etanolün toksik bir metaboliti olan asetaldehitin birikmesine neden olur. İlaç veya ilaç yaygın olarak alkol kullanım bozukluğunu tedavi etmek için kullanılır ve alkol tüketimi üzerine ani akşamdan kalma benzeri semptomlarla sonuçlanır, bu etki yaygın olarak disülfiram etkisi olarak bilinir.

metronidazol

En önemli ilaç/gıda etkileşimlerinden biri alkol ve metronidazol arasındadır .

Metronidazol, hücresel DNA'ya ve dolayısıyla hücresel fonksiyona zarar vererek bakterileri öldüren bir antibakteriyel ajandır. Metronidazol genellikle Clostridium difficile bakterilerinin neden olduğu ishali olan kişilere verilir . C. difficile , ishale neden olan en yaygın mikroorganizmalardan biridir ve kolon iltihabı ve hatta daha şiddetli ölüm gibi komplikasyonlara yol açabilir.

Metronidazol alan hastalara bazen son dozdan 1 saat sonra bile alkolden kaçınmaları tavsiye edilir. Daha eski veriler metronidazolün olası bir disülfiram benzeri etkisini öne sürse de, daha yeni veriler buna meydan okuyor ve aslında bu etkiye sahip olmadığını öne sürüyor.

Metanol ve etilen glikol

Etanolün ortadan kaldırılması için hız sınırlayıcı adımlar, diğer bazı maddelerle ortaktır. Sonuç olarak, kandaki alkol konsantrasyonu metanol ve etilen glikolün metabolizma hızını değiştirmek için kullanılabilir . Metanolün kendisi çok toksik değildir, ancak metabolitleri formaldehit ve formik asit ; bu nedenle, bu zararlı metabolitlerin üretim hızını ve konsantrasyonunu azaltmak için etanol alınabilir. Etilen glikol zehirlenmesi de aynı şekilde tedavi edilebilir.

Farmakoloji

dinamikler

Etanolün kesin etki mekanizmasının anlaşılması zor olduğu kanıtlanmıştır ve tam olarak anlaşılmamıştır. Etanol için moleküler hedefleri belirlemenin , büyük ölçüde benzersiz biyokimyasal özelliklerinden dolayı alışılmadık derecede zor olduğu kanıtlanmıştır. Spesifik olarak, etanol çok düşük moleküler ağırlıklı bir bileşiktir ve hareketlerinde son derece düşük potenslidir , sadece çok yüksek ( milimolar (mM)) konsantrasyonlarda etkilere neden olur . Bu nedenlerle, çoğu ilacın aksine, etanolün reseptörlere veya iyon kanallarına bağlanmasını doğrudan değerlendirmek için geleneksel biyokimyasal teknikleri kullanmak henüz mümkün olmamıştır . Bunun yerine, araştırmacılar etanolün eylemlerini aydınlatmak için fonksiyonel çalışmalara güvenmek zorunda kaldılar. Ayrıca, etanolün, etkilerine aracılık etmek için iyon kanallarını modüle ettiği tespit edilmiş olsa da, iyon kanalları karmaşık proteinlerdir ve bunların etkileşimleri ve işlevleri, çeşitli alt birim bileşimleri ve korunmuş hücresel sinyaller (örneğin sinyal lipidleri) tarafından düzenleme ile karmaşıktır.

Son birkaç on yılda etanolün farmakodinamiğinin anlaşılmasında çok ilerleme kaydedilmiştir. Şu anda etanol için hiçbir bağlanma bölgesi belirlenmemiş ve açık bir şekilde belirlenmemiş olsa da , merkezi sinir sistemindeki etkilerine aracılık etmek için iyon kanallarını, özellikle ligand kapılı iyon kanallarını etkilediği görülmektedir . Etanol, GABA A reseptörü , iyonotropik glutamat AMPA , kainat ve NMDA reseptörleri , glisin reseptörü , nikotinik asetilkolin reseptörleri , serotonin dahil olmak üzere çeşitli iyon kanallarının aktivitesini arttırmak veya inhibe etmek için fonksiyonel analizlerde spesifik olarak bulunmuştur. -HT 3 reseptörü , voltaj kapılı kalsiyum kanalları ve BK kanalları , diğerleri arasında. Bununla birlikte, bu eylemlerin çoğunun, yalnızca eğlence amaçlı etanol dozlarında farmakolojik olarak anlamlı olmayabilecek çok yüksek konsantrasyonlarda meydana geldiği bulunmuştur ve bireysel eylemlerin her birinin etanolün etkilerine nasıl veya ne ölçüde dahil olduğu açık değildir. Her durumda, etanol, benzodiazepinler , barbitüratlar ve çeşitli genel anestezikler gibi GABA A reseptörünün pozitif allosterik modülatörlerine etkilerinde uzun zamandır bir benzerlik göstermiştir . Gerçekten de, etanolün fonksiyonel analizlerde GABA A reseptör aracılı akımları arttırdığı bulunmuştur . Buna uygun olarak, birincil etki mekanizmasının bir GABA A reseptörü pozitif allosterik modülatör olduğu teorileştirilir ve yaygın olarak inanılır. Bununla birlikte, etanolün diğer iyon kanalları üzerindeki çeşitli etkileri, etkilerine de dahil olabilir ve gerçekten de muhtemeldir.

Son zamanlarda, bir çalışma, lipid kapılı iyon kanallarındaki PIP2 agonist bölgeleriyle rekabet eden doğal olmayan bir lipid fosfatidiletanolün (PEth) birikimini gösterdi . Bu yeni bir dolaylı mekanizma sunar ve etanolün kendisinin değil bir metabolitin etanol intoksikasyonunun birincil hedeflerini etkileyebileceğini düşündürür. Etanolün birincil hedeflerinin birçoğunun, GABAA reseptörleri dahil olmak üzere PIP2'yi bağladığı bilinmektedir, ancak birincil hedeflerin her biri için PEth'in rolünün araştırılması gerekecektir.

2007 yılında, etanolün ekstrasinaptik δ alt birimi içeren GABA A reseptörlerini davranışsal olarak alakalı (3 mM kadar düşük) konsantrasyonlarda güçlendirdiği keşfedildi. Bu, yalnızca eğlence amaçlı konsantrasyonları aşan (50 mM'ye kadar) çok daha yüksek konsantrasyonlarda (> 100 mM) geliştirdiği γ alt birimi içeren GABA A reseptörleri üzerindeki etanolün önceki fonksiyonel analizlerinin aksinedir. Benzodiazepin antagonisti flumazenilin (Ro15-1788) yakın bir analogu olan Ro15-4513'ün , etanol ile aynı bölgeye bağlandığı ve onu doyurulabilir bir şekilde rekabetçi bir şekilde yer değiştirdiği bulunmuştur. Ek olarak, Ro15-4513 , in vitro etanol tarafından δ alt birim içeren GABA A reseptör akımlarının arttırılmasını bloke etti . Buna uygun olarak, ilacın, kaygı, hafıza, motor davranış ve kendi kendine uygulama üzerindeki etkileri de dahil olmak üzere, kemirgenlerde düşük ila orta dozlarda etanolün davranışsal etkilerinin çoğunu tersine çevirdiği bulunmuştur. Birlikte ele alındığında, bu bulgular, GABA A reseptörünün alt popülasyonları üzerinde etanol için, reseptörle etkileşime girdiği ve reseptörü güçlendirdiği spesifik alt birim kompozisyonları ile bir bağlanma bölgesi önerir.

Ödüllendirme ve pekiştirme eylemleri

Alkol tüketiminin güçlendirici etkilerine , beyinde katalaz ve sitokrom P-4502E1 gibi diğer oksitleyici enzimler tarafından üretilen asetaldehit aracılık eder. Asetaldehit, etanolün bazı olumsuz ve toksik etkileriyle ilişkilendirilmiş olsa da, mezolimbik dopamin sisteminin aktivasyonunda merkezi bir rol oynuyor gibi görünmektedir .

Etanolün ödüllendirici ve güçlendirici (yani bağımlılık yapıcı ) özelliklerine, ventral tegmental alanı çekirdek akumbens'e (NAcc) bağlayan mesolimbik ödül yolundaki dopamin nöronları üzerindeki etkileri aracılık eder . Etanolün birincil etkilerinden biri, NMDA reseptörlerinin allosterik inhibisyonu ve GABA A reseptörlerinin kolaylaştırılmasıdır (örneğin, reseptörün allosterik regülasyonu yoluyla artmış GABA A reseptörü aracılı klorür akışı ). Yüksek dozlarda etanol , nöronlarda ligand kapılı iyon kanallarının çoğunu ve voltaj kapılı iyon kanallarını da inhibe eder.

Akut alkol tüketimi ile mezolimbik yolun sinapslarında dopamin salınır ve bu da postsinaptik D1 reseptörlerinin aktivasyonunu artırır . Bu reseptörlerin aktivasyonu, sonuçta cAMP yanıt elemanı bağlayıcı proteini (CREB) fosforile eden ve gen ekspresyonunda CREB aracılı değişiklikleri indükleyen protein kinaz A yoluyla postsinaptik dahili sinyal olaylarını tetikler .

Kronik alkol alımında, etanol tüketimi benzer şekilde D1 reseptör yolu yoluyla CREB fosforilasyonunu indükler , ancak fosforilasyon mekanizmaları yoluyla NMDA reseptör fonksiyonunu da değiştirir; Dı reseptör yolunun ve CREB fonksiyonunun adaptif bir aşağı regülasyonu da meydana gelir. Kronik tüketim ayrıca CREB fosforilasyonu üzerindeki bir etki ile ilişkilidir ve bir MAPK/ERK yolu ve CAMK aracılı yol boyunca postsinaptik NMDA reseptörü sinyalleme kaskadları yoluyla işlev görür. Mezolimbik yoldaki CREB fonksiyonuna yapılan bu modifikasyonlar , NAcc'de ΔFosB'nin ekspresyonunu (yani gen ekspresyonunu arttırır) indükler; burada ΔFosB , NAcc'de aşırı eksprese edildiğinde, geliştirme ve bakım için gerekli ve yeterli olan "ana kontrol proteinidir". bağımlılık yapan bir durumun (yani, accumbens çekirdeğindeki aşırı ekspresyonu, kompulsif alkol tüketimini üretir ve daha sonra doğrudan modüle eder).

Konsantrasyonlar ve etkiler arasındaki ilişki

Kandaki alkol seviyeleri ve etkileri
mg/dL mm % v/v Etkileri
50 11 %0.05 Öfori, konuşkanlık, rahatlama, mutluluk, memnuniyet, zevk, neşe.
100 22 %0.1 Merkezi sinir sistemi depresyonu, anksiyete bastırma, stres bastırma, sedasyon, mide bulantısı, olası kusma, bozulmuş motor ve duyusal işlev, bozuk hafıza, bozulmuş biliş
>140 30 >%0.14 Beyne giden kan akışında azalma, konuşma bozukluğu, çift veya bulanık görme.
300 65 %0.3 Sersemlik, kafa karışıklığı, uyuşukluk, baş dönmesi, bilinç kaybı.
400 87 %0.4 Etik zehirlenme, sarhoşluk, sarhoşluk, alkol zehirlenmesi veya olası ölüm.
500 109 >%0.55 Bilinç kaybı, koma ve ölüm.

Etanolün eğlence amaçlı konsantrasyonları tipik olarak 1 ila 50 mM aralığındadır. 1 ila 2 mM etanolün çok düşük konsantrasyonları, alkol almamış kişiler dışında sıfır veya saptanamayan etkiler üretir. Hafif sosyal içicilikle ilişkili olan 5 ila 10 mM'lik biraz daha yüksek seviyeler, görme keskinliğinde değişiklikler, kaygı azalması ve orta düzeyde davranışsal disinhibisyon dahil olmak üzere ölçülebilir etkiler üretir. 15 ila 20 mM'lik daha yüksek seviyeler, motorlu taşıtların çalışmasıyla kontrendike olan bir dereceye kadar sedasyon ve motor koordinasyon bozukluğu ile sonuçlanır. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yargı bölgelerinde, yasal sürüş için maksimum kan alkol seviyeleri yaklaşık 17 ila 22 mM'dir. 20 ila 50 mM'lik eğlence amaçlı etanol konsantrasyonlarının üst aralığında, merkezi sinir sisteminin depresyonu, tam sarhoşluk, derin sedasyon, amnezi, kusma, hipnoz ve nihayetinde bilinç kaybı gibi etkilerle daha belirgindir. 50 mM'nin üzerindeki etanol seviyeleri, normal bireyler tarafından tipik olarak deneyimlenmez ve bu nedenle genellikle fizyolojik olarak ilgili değildir; bununla birlikte, 50 ila 100 mM arasında değişen bu seviyeler, etanole karşı yüksek toleransı olan alkolikler tarafından deneyimlenebilir. Bu aralığın üzerindeki konsantrasyonlar, özellikle 100 ila 200 mM aralığında, alkolikler hariç tüm insanlarda ölüme neden olur.

Merkezi sinir sisteminde bilinen eylemlerin listesi

Etanolün , değişen konsantrasyonlarda fonksiyonel analizlerde aşağıdaki eylemlere sahip olduğu rapor edilmiştir:

Etanolün ligand kapılı iyon kanalları üzerindeki bazı etkileri, özellikle nikotinik asetilkolin reseptörleri ve glisin reseptörü, etanol konsantrasyonuna bağlı olarak meydana gelen güçlenme veya inhibisyon ile doza bağlıdır . Bunun nedeni, etanolün bu kanallar üzerindeki etkilerinin, pozitif ve negatif allosterik modülatör eylemlerin bir toplamı olması gibi görünüyor.

kinetik

absorpsiyon

Etanol ağızdan , inhalasyon , makattan veya enjeksiyonla (örneğin intravenöz ) alınabilir, ancak tipik olarak sadece oral yoldan alınır. Etanolün oral biyoyararlanımı yaklaşık %80 veya daha fazladır. Açlık çeken gönüllülerde, kandaki etanol seviyeleri, uygulanan etanol dozu ile orantılı olarak artar. Kandaki alkol konsantrasyonları, alınan etanol miktarının kişinin vücut ağırlığına bölünmesi ve su seyreltmesi düzeltmesi ile tahmin edilebilir.

başlangıç

Dolaşımdaki en yüksek etanol seviyelerine genellikle alımdan sonra 30 ila 90 dakikalık, ortalama 45 ila 60 dakikalık bir aralıkta ulaşılır. Gece boyunca aç kalan kişilerin, yuttuktan sonraki 30 dakika içinde doruk etanol konsantrasyonlarına daha hızlı ulaştığı bulunmuştur.

Başlangıç, alkollü içeceğin türüne göre değişir:

  • Votka/tonik: 36 ± 10 dakika
  • Şarap: 54 ± 14 dakika
  • Bira: 62 ± 23 dakika

Ayrıca, gazlı alkollü içecekler, aynı hacimdeki düz içeceklere kıyasla daha kısa bir başlangıca sahip görünmektedir. Bir teori, baloncuklardaki karbondioksitin bir şekilde alkolün bağırsaklara akışını hızlandırmasıdır.

Gastrointestinal sistemdeki yiyecekler ve dolayısıyla mide boşalması , ağızdan alınan etanolün emilimini etkileyen en önemli faktördür. Etanolün emilimi, aç karnına tok karnına göre çok daha hızlıdır. Yiyeceklerin etanol emiliminde neden olduğu gecikme, yiyeceklerin etanolün yutulmasından hemen önce mi, aynı anda mı yoksa hemen sonra mı tüketildiğine bakılmaksızın benzerdir. Yağ , karbonhidrat veya protein olsun, yiyeceğin türü de çok az önemlidir. Yiyecekler sadece etanolün emilimini yavaşlatmakla kalmaz, aynı zamanda etanolün biyoyararlanımını da azaltarak dolaşımdaki konsantrasyonların düşmesine neden olur.

Dağıtım

Yutulduğunda, etanol vücutta hızla dağılır . En hızlı kan kaynağı olan dokulara dağılır. Bu nedenle etanol öncelikle beyni , karaciğeri ve böbrekleri etkiler . Kemik gibi daha düşük dolaşıma sahip diğer dokular, etanolün dağılması için daha fazla zamana ihtiyaç duyar. Etanol , basit bir pasif difüzyon süreci ile biyolojik zarları ve kan-beyin bariyerini kolayca geçer . Etanolün dağılım hacmi 0,55 L /kg (0,53 US pt/lb) civarındadır. Plazma proteinlerine sadece zayıf bağlanır veya hiç bağlanmaz .

Metabolizma

Etanol metabolizmasının yaklaşık %90'ı karaciğerde gerçekleşir . Bu, ağırlıklı olarak etanolü metabolit asetaldehite (etanal) dönüştüren alkol dehidrojenaz enzimi aracılığıyla gerçekleşir. Asetaldehit daha sonra aldehit dehidrojenaz enzimi tarafından asetata (etanoat) metabolize edilir , bu da karbon dioksit ve suya parçalanır . Asetat ayrıca asetil-CoA oluşturmak için koenzim A ile birleşir ve bu nedenle metabolik yollara katılabilir . Alkol dehidrojenaz ve aldehit dehidrojenaz, karaciğerde en yüksek konsantrasyonlarında bulunur, ancak vücutta yaygın olarak eksprese edilir ve mide ve ince bağırsakta da alkol dehidrojenaz bulunabilir . Alkol dehidrojenazın yanı sıra , özellikle sitokrom P450 enzimi CYP2E1'in aracılık ettiği mikrozomal etanol oksitleyici sistem (MEOS), etanol metabolizmasının diğer ana yoludur. CYP2E1, etanol ile indüklenebilir , bu nedenle alkol dehidrojenaz akut veya düşük etanol konsantrasyonlarını idare ederken, MEOS daha yüksek konsantrasyonlarda veya tekrarlanan/kronik kullanımda baskındır. Az miktarda etanol , etil glukuronid ve etil sülfat oluşturmak için konjugasyona uğrar . Tipik konsantrasyonlarda etanolün %25 ila 35'ini metabolize eden başka bir metabolik yol da olabilir .

Düşük fizyolojik konsantrasyonlarda bile etanol, alkol dehidrojenazı tamamen doyurur. Bunun nedeni, etanolün enzim için yüksek afiniteye sahip olması ve eğlence amaçlı bir madde olarak kullanıldığında çok yüksek etanol konsantrasyonlarının oluşmasıdır. Bu nedenle, etanolün metabolizması , tipik fizyolojik konsantrasyonlarda sıfır dereceli kinetiği takip eder. Yani etanol bir eliminasyon yarı ömrüne sahip değildir (yani üstel bir oranda metabolize edilmez) ve bunun yerine dolaşımdan sabit bir oranda elimine edilir. Etanol için ortalama eliminasyon oranları, erkekler için saatte 15 mg/dL ve kadınlar için saatte 18 mg/dL'dir ve saatte 10 ila 34 mg/dL aralığındadır. Aşırı dozda olduğu gibi çok yüksek konsantrasyonlarda etanolün eliminasyon hızının arttığı bulunmuştur. Ek olarak, etanol metabolizması , yaklaşık 4 veya 4.5 saatlik bir eliminasyon yarı ömrü ile çok yüksek konsantrasyonlarda birinci dereceden kinetiği takip eder (bu, yaklaşık 6 L/saat/70 kg'lık bir klirens oranı anlamına gelir). Bunun nedeni, MEOS/CYP2E1 gibi diğer süreçlerin daha yüksek konsantrasyonlarda etanol metabolizmasına dahil olması gibi görünüyor. Bununla birlikte, tek başına MEOS/CYP2E1 etanol metabolizma hızındaki artışı tam olarak açıklamak için yeterli görünmemektedir.

Bazı kişiler etanolün metabolize edici enzimlerinden birinin veya her ikisinin daha az etkili biçimlerine sahiptir ve etanol tüketiminden diğerlerine göre daha belirgin semptomlar yaşayabilir. Bununla birlikte, alkol toleransı kazanmış olanlar bu enzimlerin daha fazla miktarına sahiptir ve etanol daha hızlı metabolize eder.

Eliminasyon

Etanol esas olarak vücuttan metabolizma yoluyla karbondioksit ve suya atılır. Alınan etanolün yaklaşık %5 ila %10'u idrar , nefes ve ter yoluyla değişmeden atılır . Deriden hissedilmeyen ter olarak yayılan veya ter (duyarlı terleme) olarak yayılan transdermal alkol, SCRAM ayak bileği bileziği veya daha gizli ION Giyilebilir gibi giyilebilir sensör teknolojisi kullanılarak tespit edilebilir. Etanol veya metabolitleri, alımdan sonra 96 ​​saate kadar (3-5 gün) idrarda saptanabilir.

Kimya

Etanol ayrıca kimyasal olarak alkol, etil alkol veya alkol içme olarak da bilinir. Moleküler formülü C2H6O ve moleküler ağırlığı 46.0684 g /mol olan basit bir alkoldür . Etanolün moleküler formülü ayrıca CH3 -CH2 -OH veya C2H5 -OH olarak da yazılabilir . İkincisi, bir hidroksil (alkol) grubuna bağlı bir etil grubu olarak da düşünülebilir ve EtOH olarak kısaltılabilir. Etanol, hafif karakteristik bir kokuya sahip, uçucu , yanıcı , renksiz bir sıvıdır . Psikoaktif ve eğlence amaçlı kullanımının yanı sıra etanol, antiseptik ve dezenfektan , kimyasal ve tıbbi çözücü ve yakıt olarak da yaygın olarak kullanılır .

Üretme

Etanol, mayanın metabolik süreçlerinin bir yan ürünü olarak doğal olarak üretilir ve bu nedenle insanlarda endojen olarak da dahil olmak üzere herhangi bir maya habitatında bulunur, ancak nadir görülen tıbbi durum oto-bira fabrikası sendromunda (ABS ) görüldüğü gibi yüksek kan alkol içeriğine neden olmaz . ). Etilenin hidrasyonu yoluyla veya şekerlerin maya ile (en yaygın olarak Saccharomyces cerevisiae ) fermantasyonu yoluyla demlenerek üretilir . Şekerler genellikle demlenmiş tahıl taneleri (örneğin arpa ), üzüm suyu ve şeker kamışı ürünleri (örneğin melas , şeker kamışı suyu ) gibi kaynaklardan elde edilir. Damıtma yoluyla daha da saflaştırılabilen etanol-su karışımı .

analoglar

Etanol , birçoğu benzer eylemlere ve etkilere sahip olan çeşitli analoglara sahiptir. Metanol (metil alkol) ve izopropil alkol ( sürtünme alkolü olarak da bilinir ) toksiktir ve bu nedenle insan tüketimi için güvenli değildir. Metanol en zehirli alkoldür; izopropil alkolün toksisitesi, etanol ve metanolünki arasındadır ve etanolünkinin yaklaşık iki katıdır. Genel olarak, yüksek alkoller daha az toksiktir. n-Bütanolün etanolünkine benzer etkiler ürettiği ve nispeten düşük toksisite ürettiği rapor edilmiştir (bir sıçan çalışmasında etanolün altıda biri). Ancak buharları göz tahrişine neden olabilir ve solunması akciğer ödemine neden olabilir . Aseton (propanon) bir alkolden ziyade bir ketondur ve benzer toksik etkiler ürettiği rapor edilmiştir; korneaya son derece zarar verebilir .

2-metilbutan-2-ol (2M2B) olarak da bilinen üçüncül alkol tert-amil alkol (TAA), metilpentinol , etklorvinol ve kloralodol gibi diğer üçüncül alkoller gibi hipnotik ve anestezik olarak kullanım geçmişine sahiptir . Etanol gibi birincil alkollerden farklı olarak , bu üçüncül alkoller, genellikle toksik olan aldehit veya karboksilik asit metabolitlerine oksitlenemez ve bu nedenle bu bileşikler, karşılaştırıldığında daha güvenlidir. Etanolün benzer etkilere sahip diğer akrabaları arasında kloral hidrat , paraldehit ve birçok uçucu ve inhalasyon anesteziği (örneğin, kloroform , dietil eter ve izofluran ) bulunur.

Tarih

Alkol, kuzey Çin'de MÖ 7.000 ila 6.650 gibi erken bir tarihte demlendi . Şarap yapımının en eski kanıtı , Güney Kafkasya'da Gürcistan'da MÖ 6.000 ila 5.800 yıllarına tarihlendirildi . Bira muhtemelen Mısır'da MÖ 6. yüzyılda (MÖ 600-500) kadar erken bir tarihte arpadan demlendi . Yaşlı Pliny, üzüm bağlarının dikildiği MÖ 2. yüzyılda (MÖ 200-100) Roma'da şarap yapımının altın çağı hakkında yazdı .

Toplum ve kültür

Hukuki durum

Alkol tüketimi tamamen yasaldır ve dünyanın çoğu ülkesinde mevcuttur. Şarap ve bira gibi düşük alkol içeriğine sahip ev yapımı alkollü içecekler de çoğu ülkede yasaldır, ancak kaçak içkinin kayıtlı bir damıtımevi dışında damıtılması çoğu ülkede yasa dışıdır.

Suudi Arabistan , Kuveyt , Pakistan , İran ve Libya gibi çoğunluğu Müslüman olan bazı ülkeler alkollü içeceklerin üretimini, satışını ve tüketimini İslam tarafından yasaklandığı için yasaklamaktadır . Ayrıca, bazı Hint eyaletlerinde ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki bazı Kızılderili çekincelerinde alkol tüketimini yasaklayan yasalar bulunur .

Ayrıca dünya genelinde birçok ülkede alkol satışı ve kullanımına ilişkin düzenlemeler bulunmaktadır. Örneğin, bazı ülkelerde alkollü içki satın almak veya tüketmek için minimum yasal yaş sınırı vardır . Ayrıca, bazı ülkelerde kamuya açık zehirlenme yasakları vardır. Araba sürerken veya alkollü araç kullanırken içki içmek genellikle yasa dışıdır ve bir otomobilde , otobüste veya uçakta açık bir alkol kabı veya likör şişesi bulundurmak yasa dışı olabilir .

Ayrıca bakınız

Referanslar

daha fazla okuma

Dış bağlantılar

etanolün patofizyolojisi
etanolün farmakolojisi