Akut proliferatif glomerülonefrit - Acute proliferative glomerulonephritis

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Akut proliferatif glomerülonefrit
Post-enfeksiyöz glomerülonefrit - çok yüksek mag.jpg
Bir post-enfeksiyöz glomerülonefritin mikrografı . Böbrek biyopsisi . PAS boyası .
Uzmanlık Nefroloji  Bunu Vikiveri'de düzenleyin
Semptomlar Hipertansiyon
Nedenleri Streptococcus bakterisinin neden olduğu
Teşhis yöntemi Böbrek biyopsisi, Tamamlayıcı profil
Tedavi Düşük sodyumlu diyet, Kan basıncı yönetimi
Sıklık 1,5 milyon (2015)

Akut proliferatif glomerülonefrit , böbreğin küçük kan damarlarının bir bozukluğudur . Bakteriyel enfeksiyonların, tipik olarak Streptococcus bakteri tipleri 12, 4 ve 1 ( impetigo ) tarafından deri enfeksiyonu ve aynı zamanda enfeksiyon sonrası glomerülonefrit ( PIGN ) veya poststreptokokal glomerülonefrit ( PSGN ) olarak da bilinen streptokokal farenjit sonrası yaygın bir komplikasyondur . Gelecekteki albüminüri için bir risk faktörü olabilir . Yetişkinlerde, enfeksiyonun belirti ve semptomları, böbrek problemleri geliştiğinde hala mevcut olabilir ve enfeksiyonla ilişkili glomerülonefrit veya bakteriyel enfeksiyonla ilişkili glomerülonefrit terimleri de kullanılır. Akut glomerülonefrit, dünya çapında 1990'da 24.000 ölümden 2013'te 19.000 ölümle sonuçlandı.

Belirti ve bulgular

Hematüri

Akut proliferatif glomerülonefritin belirti ve semptomları arasında şunlar yer almaktadır:

Nedenleri

Akut proliferatif glomerülonefrit (streptokok sonrası glomerülonefrit), antikorları ve tamamlayıcı proteinleri yükseltmek için gereken süre verildiğinde, enfeksiyondan genellikle üç hafta sonra, genellikle farenks veya deride , streptococcus bakterileri ile enfeksiyondan kaynaklanır . Enfeksiyon böbreklerdeki kan damarlarının iltihaplanmasına neden olur, bu da böbrek organlarının idrarı filtreleme yeteneğini engeller. Akut proliferatif glomerülonefrit en sık çocuklarda görülür.

Patofizyoloji

Bu bozukluğun patofizyolojisi, bir immün kompleks aracılı mekanizma, bir tip III aşırı duyarlılık reaksiyonu ile tutarlıdır . Bu bozukluk, farklı antijenik determinantlara sahip proteinler üretir ve bunlar da glomerüldeki bölgelere afiniteye sahiptir. Glomerulüle bağlanma, Properdin ile etkileşim yoluyla meydana gelir gelmez tamamlayıcı aktive olur. Kompleman fiksasyonu, ek inflamatuar mediyatörlerin oluşmasına neden olur .

Kompleman aktivasyonu, akut proliferatif glomerülonefritte çok önemlidir. Görünüşe göre immünoglobulin (Ig) bağlayıcı proteinler C4BP'yi bağlar . Tamamlayıcı düzenleyici proteinler ( FH ve FHL-1), SpeB tarafından çıkarılabilir ve bu nedenle enfeksiyon sürecinde FH ve FHL-1 alımını sınırlayabilir.

Teşhis

Akut Glomerülonefrit.

Akut proliferatif glomerülonefrit için aşağıdaki teşhis yöntemleri kullanılabilir:

Klinik olarak, akut proliferatif glomerülonefrit teşhisi, stafilokokal ve streptokokal impetigo arasındaki ayırıcı tanı (ve nihayetinde tanı) sonrasında konur . Serolojik olarak tanısal belirteçler test edilebilir; spesifik olarak, streptozim testi kullanılır ve birden çok streptokokal antikoru ölçer: antistreptolisin , antihiyaluronidaz, antistreptokinaz, antinicotinamide-adenin dinükleotidaz ve anti- DNAz B antikorları.

Ayırıcı tanı

Akut proliferatif glomerülonefritin ayırıcı tanısı aşağıdakilere dayanmaktadır:

  1. Akut glomerülonefritin nedenleri:
  2. Nefrotik sendrom
  3. Genelleşmiş ödemin nedenleri:

Önleme

Antibiyotik türü

Akut proliferatif glomerülonefritin (yani poststreptokokal glomerülonefrit) erken profilaktik antibiyotik tedavisiyle önlenip önlenemeyeceği açık değildir ve bazı yetkililer antibiyotiklerin akut proliferatif glomerülonefrit gelişimini önleyebileceğini savunmaktadır

Tedavi

Akut proliferatif glomerülonefritin akut tedavisi esas olarak kan basıncı (BP) kontrolünden oluşur. Hipertansiyon mevcut olduğunda düşük sodyumlu diyet başlatılabilir. Oligürik akut böbrek hasarı olan bireylerde potasyum seviyesi kontrol edilmelidir. Tiyazid veya loop diüretikler, eş zamanlı olarak ödemi azaltmak ve hipertansiyonu kontrol etmek için kullanılabilir; ancak potasyum gibi elektrolitler izlenmelidir. Kan basıncı tek başına diürezlerle etkili bir şekilde kontrol edilemiyorsa beta blokerleri , kalsiyum kanal blokerleri ve / veya ACE inhibitörleri eklenebilir.

Epidemiyoloji

Akut glomerülonefrit, 1990'da 24.000 ölümden 2013'te 19.000 ölümle sonuçlandı.

Referanslar

daha fazla okuma

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar